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地中海贫血

2008-07-04T00:39:14Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性小细胞性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。

==地中海贫血是由什么原因引起的？==

【病因和发病机制】

本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致，组成珠蛋白的肽链有4种，即α，β，γ，δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变，通常将地中海贫血分为α，β，δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见，

1.β地中海贫血人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5，β地中海贫血(简称β地贫)的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失，基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫;有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β+地贫，

β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种，其中常见的突变有6种：①β41-42(-TCTT)，约占45%;②IVS-Ⅱ654(C→T)，约占24%;③β17(A→T);约占14%;④TATA盒-28(A→T)，约占9%;⑤β71-72(+A),约占2%;⑥β26(G→A)，即HbE26，约占2%，

重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF(a2γ2)，使HbF明显增加，由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧，过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”，部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短，由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血，贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变，贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症，

轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微，中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间，

2.α地中海贫血人类a珠蛋白基因簇位于16Pter-p13.3，每条染色体各有2个a珠蛋基因，一对染色体共有4个a珠蛋白基因，大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成，若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷，称为a0地贫，

重型α地贫是a0地贫的纯合子状态，其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无a链生成，因而含有a链的HhA，HbA2和HbF的合成均减少，患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4(HbBart's)，HbBart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征，中间型和α地贫是α0和a+地贫的杂合子状态，是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH(β4)，HbH对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短，

轻型α地贫是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态，它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的a链合成，病理生理改变轻微，静止型a地贫是a+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，a链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微，

==地中海贫血有哪些表现及如何诊断？==

临床表现及诊断

本病大多婴儿时即发病，表现为贫血，虚弱，腹内结块，发育迟滞等，重型多生长发育不良，常在成年前死亡，轻型及中间型患者，一般可活至成年并能参加劳动，倘注意节劳及饮食起居，可以减少并发症，改善症状，禀赋不足，肾气虚弱为主要原因，肾为先天之本，究天肾精不充，则生化无源，“小儿之劳，得于母胎”，可见‘"童子劳”与父母关系密切，肾精不充同时也影响后天脾胃功能和生长发育，久则血气坏败，出现黄疽，积聚等表现，致成此虚实错杂之证，

血红蛋白定量测定是临床常规诊断的方法，HbA2的增加是轻型β地中海贫血的诊断依据，重型β地中海贫血的HbF通常增加，有时增加到90%;HbA2的增加量通常亦在3%以上，在α地中海贫血综合征，HbA2和F的百分比一般都正常，其诊断往往就靠排除小细胞性贫血的其他原因，当血红蛋白电泳上显示快速移动的HbH或Bart碎片时，便可诊断为HbH病，重组DNA基因图技术(特别使用多聚酶链反应方法)在产前诊断和遗传咨询上是十分重要的，

在重型β地中海贫血，骨骼的X线检查显示具有慢性骨髓过度活动的特点，颅骨和长骨的皮质层变薄，骨髓腔变宽，颅骨板障空间明显，板障小梁有"太阳射线"状的放射线纹，长骨中可能出现骨质疏松区域，锥体和颅骨可能呈颗粒或磨砂玻璃状表现，指(趾)骨丧失正常形态，而呈矩形甚至于两面凸出，

(一)β地中海贫血

根据病情轻重的不同，分为以下3型，

1.重型又称Cooley贫血，患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝脾大，发育不良，常有轻度黄疽，症状随年龄增长而日益明显，由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大，髓腔增宽，先发生于掌骨，以后为长骨和肋骨;1岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大，额部隆起，颧高，鼻梁塌陷，两眼距增宽，形成地中海贫血特殊面容，患儿常并发气管炎或[[肺炎]]，当并发含铁血黄素沉着症时，因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝，胰腺，脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一，本病如不治疗，多于5岁前死亡，

实验室检查：外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形，靶形，碎片红细胞和有核红细胞，点彩红细胞，嗜多染性红细胞，豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高，骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中，晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同，红细胞渗透脆性明显减低，HbF含量明显增高，大多>0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据，颅骨X线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺，

2.轻型患者无症状或轻度贫血，脾不大或轻度大，病程经过良好，能存活至老年，本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现，

实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035～0.060)，这是本型的特点，HbF含量正常，

3.中间型多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，中度贫血，脾脏轻或中度大，黄疽可有可无，骨骼改变较轻，

实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF含量约为0.40～0.80,HbA2含量正常或增高，

(二)a地中海贫血

1.静止型患者无症状，红细胞形态正常，出生时脐带血中HbBart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失，

2.轻型患者无症状，红细胞形态有轻度改变，如大小不等，中央浅染，异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2和HbF含量正常或稍低，患儿脐血HbBart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失，

3.中间型又称血红蛋白H病，此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一，大多在婴儿期以后逐渐出现贫血，疲乏无力，肝脾大，轻度黄疽;年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容，合并呼吸道感染或服用氧化性药物，抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象，

实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常，出生时血液中含有约0.25HbBart's及少量HbH;随年龄增长，HbH逐渐取代HbBart's，其含量约为0.024～0.44，包涵体生成试验阳性，

4.重型又称HbBart's胎儿水肿综合征，胎儿常于30～40周时[[流产]]，死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血，黄疽，水肿，肝脾肿大，腹水，胸水，胎盘巨大且质脆，

实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高，血红蛋白中几乎全是HbBart's或同时有少量HbH，无HbA，HbA2和HbF，

==地中海贫血应该做哪些检查？==

实验室检查

1.重型外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形，靶形，碎片红细胞和有核红细胞，点彩红细胞，嗜多染性红细胞，豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高，骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中，晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同，红细胞渗透脆性明显减低，HbF含量明显增高，大多>0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据，颅骨X线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺，

2.轻型实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035～0.060)，这是本型的特点，HbF含量正常，

3.中间型实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF含量约为0.40～0.80,HbA2含量正常或增高，

(二)a地中海贫血

1.静止型红细胞形态正常，出生时脐带血中HbBart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失，

2.轻型红细胞形态有轻度改变，如大小不等，中央浅染，异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2和HbF含量正常或稍低，患儿脐血HbBart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失，

3.中间型外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常，出生时血液中含有约0.25HbBart's及少量HbH;随年龄增长，HbH逐渐取代HbBart's，其含量约为0.024～0.44，包涵体生成试验阳性，

4.重型外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高，血红蛋白中几乎全是HbBart's或同时有少量HbH，无HbA，HbA2和HbF，

==地中海贫血应该如何治疗？==

轻型地贫无需特殊治疗，中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗，

1.一般治疗注意休息和营养，积极预防感染，适当补充叶酸和维生素E，

2.输血和去铁治疗此法在目前仍是重要治疗方法之一，

红细胞输注少量输注法仅适用于中间型α和β地贫，不主张用于重型β地贫，对于重型β地贫应从早期开始给予中，高量输血，以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变，其方法是：先反复输注浓缩红细胞，使患儿血红蛋白含量达120～150g/L;然后每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg，使血红蛋白含量维持在90～105g/L以上，但本法容易导致含铁血黄素沉着症，故应同时给予铁鳌合剂治疗，

3.铁鳌合剂常用去铁胺(deferoxamine)，可以增加铁从尿液和粪便排出，但不能阻止胃肠道对铁的吸收，通常在规则输注红细胞1年或10～20单位后进行铁负荷评估，如有铁超负荷(例如SF>1000μg/L)，则开始应用铁鳌合剂，去铁胺每日25~50mg/kg，每晚1次连续皮下注射12小时，或加人等渗葡萄糖液中静滴8～12小时;每周5～7天，长期应用，或加入红细胞悬液中缓慢输注，去铁胺副作用不大，偶见过敏反应，长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍，剂量过大可引起视力和听觉减退，维生素C与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用，剂量为200rng/日，

4.脾切除脾切除对血红查白H病和中间型β地贫的疗效较好，对重型β地贫效果差，脾切除可致免疫功能减弱，应在5～6岁以后施行并严格掌握适应证，

5.造血干细胞移植异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法，如有HLA相配的造血干细胞供者，;应作为治疗重型β地贫的首选方法，

6.基因活化治疗应用化学药物可增加γ基因表达或减少α基因表达，以改善β地贫的状，已用于临床的药物有经基脲，5-氮杂胞苷(5～AZC)，阿糖胞苷，马利兰，异烟肼等，目前正在探索之中，

多种抽动综合征

2008-07-04T00:37:15Z

60.248.24.34：

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多发性抽动症又称抽动—秽语综合征,是是一种起病于儿童，以运动、言语和抽搐为特点的综合征或行为障碍性疾病。多见于儿童或少年期,病程持续性时间长,可有自行缓解或加重，

==多种抽动综合征是由什么原因引起的？==

本病的病因，病理目前尚不清楚,有人推测是器质性的病变,主要是基底部神经节的功能障碍，该处为脑内多巴胺含量最高的部位，多巴胺的重要生理功能之一是调节运动功能，有报道多发性抽动症患者脑内儿茶酚胺(包括多巴胺)的更新率加速，也有人认为本病与精神因素关系密切，目前也有人根据临床上治愈10例情况分析,认为是与体内缺乏蛋白质，矿物质，多种维生素和微量元素有密切关系，

人体需要的蛋白质和多种维生素，矿物质，微量元素，缺乏任何一种营养物质或发生代谢性失常就会引起某一种物质供应不足或过量,会造成人体组织结构变化或功能的异常，而具体表现就是多病或脑部发生疾病，

蛋白质是由氨基酸组成的具有一定构象的高分子化合物,是与生命活动联系在一起的物质，而且核蛋白及其相应的核糖核酸(DNA，RNA),还是遗传的主要物质基础，促使血红蛋白运载氧气和二氧化碳及肌体的免疫作用等，

儿童仍处于迅速生长阶段,大小脑的发育正处于关键时期,代谢旺盛,所需热能和营养比成人高，进入青春发育期,此时身高体重增长速度加快,思维能力活跃,记忆力最强,是一生中长身体和长知识的最主要时期，如果营养蛋白质不足,下丘脑与垂体激素的合成与分泌受限,影响成熟，常感到脑力和体力不足,食欲不振,容易疲劳,入睡困难,多梦易醒,烦恼,不安表现等，

从临床观察来看,部分病例是由物理刺激(如结膜炎，落枕，颈部不适，鼻咽炎症)或应激诱发(双亲和，过度干涉，分离焦虑，转学，遭受训斥，弟妹出生，开始走路等)所致,更多的则是这些因素增加了抽动症发病及加重了病情程度，发育儿科学近年来特别强调母子关系质量与发病之间存在密切关联，诸如母亲过度保护，期望过高，过度干涉，神经质，动辄斥责等特别容易诱发或加重儿童的抽动症状，相反,理性的关爱，心理的支持，适度地对抽动症状“视而不见”可减轻病情，

==多种抽动综合征有哪些表现及如何诊断？==

一，起病于儿童，多在5～15岁之间，

二，临床表现：

常见为头部，躯干，上下肢的抽动，头部抽动表现为点头或摇头，伸颈，歪颈，眨眼，耸鼻，噘嘴等;躯干扭曲，腹壁不自主轴动;四肢抽动则见摆臂，扬手，握拳捶胸，下肢外展，蹬足等;言语抽动时可表现为喉部发出奇特的叫声,个别音节，字或句子不清楚,或说出骂人的话，发作时间一日少者十多次甚至达数百次，症状多在睡眠时消失，智力发育正常，神经系统检查无异常，头颅CT提示:“小脑发育不良”，TCD提示:“脑[[血管]]痉挛和供血不足”，

三，辅助检查：

脑电图，IQ正常，神经系统检查无阳性体征，

==多种抽动综合征应该做哪些检查？==

脑电图，IQ正常，神经系统检查无阳性体征，

==多种抽动综合征应该如何治疗？==

药物治疗首选氟哌啶醇，起始0.5～1mg，2次/d尔后逐渐加量，每日治疗量2～8mg，用药1～2周后症状改善，为防止锥体外系副反应，可加用安坦2mg/日，其次泰必利也可用于本症的治疗，从小剂量开始，以后逐渐加量，治疗量为0.13次/d，

有研究者曾用蛋白质粉,深海鲑鱼油胶囊,天然B族维生素片,钙镁片,小麦胚芽油胶囊等治疗，且分别在半年,1年,2年后随访过,至今未有1例复发，同时也都作过头颅CT和TCD检查过未见异常，效果良好，分析证明上述疗法不仅为激素合成提供优质原料,保证下丘脑与垂体促性腺激素的分泌量,促进肌体成熟和大脑，小脑的发育，还为大小脑补充必需的氨基酸，矿物质和微量元素，使脑中5羟色胺合成减少,色胺酸，5羟色胺的增加减低注意力,诱导睡眠,产生催眠和安定,促使大小脑发育和修复，

维生素C缺乏病

2008-07-01T00:38:27Z

60.248.24.34：

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坏血病（scurvy）是由于长期缺乏维生素C（ascorbicacid，抗坏血酸）所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜，水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。

==维生素C缺乏病是由什么原因引起的？==

1，摄入不足如孕母营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少，但如孕母饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病，正常人乳含维生素C约40～70mg/L（4～7mg/dl），可满足一般婴儿的需要，人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例，如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病，新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存，消毒灭菌及稀释等手续后，所存无几，因此，用牛乳，羊乳或未强化乳粉，奶糕，面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C，水果或蔬菜，极易发生坏血病，年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜，水果所致，

2，需要增加新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加，生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减，[[早产]]儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充，热性病，急慢性感染性疾病如腹泻，痢疾，[[肺炎]]，结核等病时，维生素C需要量都增加，如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的坏血病，

3，其他因素如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度，如突停用大量维生素C，可发生坏血病，孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每日摄入常规量的维生素C，仍可能患坏血病，

维生素C对人体形成正常胶原组织（collagen）是必需的，人体内不能合成维生素C，需从饮食中摄取，维生素C广泛存在于水果及蔬菜中，水果以枸橼酸类，葡萄类，莓类等含量丰富，蔬菜则以绿叶菜，出芽的菜或豆，块茎类，薯类含量较多，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高，维生素C极易溶于水，有很强的还原性，遇以下几种情况易遭破坏：①碱性环境；②微量铜；③蔬菜被剁，切，挤压，撕损后释放抗坏血酸氧化酶；④加热煮沸时间过长；⑤制就的备食菜肴放置过久，

维生素C的结构类似单糖，普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶（prolylhydroxylase）和赖氨酸羟化酶（Lysylhydroxylase）的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性，由于其氧化——还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中它很活跃，对防止胶原解聚和维持基质的完整性，都起到重要作用，在体内能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟；将三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内，还能促进某些肾上腺及垂体激素，免疫球蛋白及神经递质的合成，

有些芳香族氨基酸代谢需维生素C参与，故患坏血病时可有酪氨酸尿；新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高；[[早产]]儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸，这几种情况皆可用维生素C矫正，

维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细[[血管]]出血，创伤愈合延迟，叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变，

主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化，维生素C缺乏时，胶原的主要成分羟基脯胺酸（hydroxyproline）和软骨素硫酸盐（chondroitinsulfate）减少，使胶原纤维形成发生障碍，其结果可出现下列病变：①由于结缔组织形成发生障碍，毛细[[血管]]内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细[[血管]]脆性及管壁渗透性增加，可在皮肤，粘膜，骨膜下，关节腔及肌肉内出血，②骨骼病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤期在腕，膝和踝关节附近，由于基质的形成受到影响，成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织，软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行，特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚，成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离，原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩，骨外膜变松，由于出血倾向常可见骨膜下出血，③牙齿病变：牙龈充血与水肿，或齿质细胞层退化，因胶原缺乏而牙齿松动，牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长，后逐渐坏死，此病变常见于已出牙的小儿，病情严重者可有骨骼肌退行性变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩，

==维生素C缺乏病有哪些表现及如何诊断？==

典型的坏血病具有明显的症状，诊断较易，隐性与早期坏血病因缺乏特异性症状诊断较难，应结合喂养史及其他检查，作综合分析，

1，喂养史和临床症状人工喂养婴儿未添加含维生素C的辅食，或乳母饮食缺乏新鲜蔬菜或水果，或乳母习惯只吃腌菜等，坏血病的好发年龄（3～18个月），结合前述某些非特异性症状和喂养史，可提供早期坏血病诊断的线索，如本病已发展到一定阶段或晚期，可根据肢体肿痛，蛙形腿，牙龈及粘膜下出血等症状诊断，

2，X线检查四肢长骨的X线检查，对本病诊断极为重要，从膝，踝，腕部摄取X线片，可以得到坏血病早期诊断的根据，尤以稍稍增厚的和不整齐的白色骺线（显示临时下化带因钙的累积而加厚），骺线之下靠近骨干的部分出现全宽度的黑色缝或侧角的黑色点，或一三角形的缺损（显示不同程度的骨质稀疏，在X线片上为透亮的缝或点），为本病特征，

病程进展，可见以下几种变化：①骨皮质变薄，骨小梁结构萎缩，导致骨干透明度增加，如毛玻璃样；②上述的稀疏点或稀疏缝增大，成为全宽度的黑色带，可称为“坏血病带”；③骨化骨骺的中心亦如毛玻璃样，其周围绕以明显的白色环线，与骨干端相近处最为稠密；④在骨骺端两侧线与增厚的骺线相连处，出现细小骨刺，由于它的位置伸向侧面，称为“侧刺”（lateralspur）；⑤骨膜下出血处的阴影，使受累的长骨形如杵状或梭状，有时在长骨的两个远端出血，则形成哑铃状，经治疗后其轮廓更较清楚（图1）；⑥在严重病例，还可出现骨骺与骨干分离和错位；⑦肋骨前端增宽，其顶端圆突如压舌板状，易与佝偻病肋骨的杯状末端相区别，

男孩，7个月，（1）大腿软组织梭形肿胀，致密，显示骨膜下大量出血；（2）治疗24天后摄，骨稀疏明显好转，临时钙化带厚密，透亮带消失，骨膜下血肿，有多量钙质沉着

3，实验室所见实验室检查对坏血病诊断的帮助远不如X线检查的简捷，①禁食后血浆的维生素C浓度＞6mg/L（0.6mg/dl），可排除坏血病，但较低的浓度也不能证实坏血病的存在，临床诊断往往与血浆维生素C的浓度并不平行，标本必须在收集后的48小时内测定，②通过草酸处理的血液经过离心沉淀出现的白细胞-血小板层（血块黄层），测定其抗坏血酸浓度，是一较好证实维生素C缺乏的方法，其浓度正常值为280～300mg/L（28～30mg/dl），当其含量降到零值，虽无临床症状，亦表明为隐性坏血病，③另一较好的方法是耐受试验，用抗坏血酸20mg/kg置于生理盐水制成4%溶液，[[静脉]]注射，如4小时后尿标本维生素C量＞15mg/L（1.5mg/dl），可以排除坏血病，④维生素C缺乏时，24小时尿所含维生素C减少（正常值为20～40mg），虽大量补充维生素C，亦不能使尿中维生素C的含量达到正常，因体内各组织都需要补充，余量可由尿排出，直到全身已达饱和，血液中含量增多之后，过剩的维生素C才由尿中排出，⑤此外，非特异性氨基酸尿见于坏血病，但血氨基酸值仍属正常，酪氨酸负荷试验可见坏血病婴儿排泄的代谢产物与未成熟儿所排泄者相类似，毛细[[血管]]脆性试验在隐性坏血病可能为阴性，显性坏血病则试验为阳性，血清钙，磷正常，碱性磷酸酶活力减退，数值下降，与活动佝偻病所见相反，晚期有明显贫血，一般为小细胞性，当叶酸代谢受障碍时，可出现大细胞贫血，

4，治疗试验坏血病用维生素C治疗有特效，可用以协助诊断，

==维生素C缺乏病应该做哪些检查？==

1，X线检查

2，实验室检查

①禁食后血浆的维生素C浓度>6mg/L(0.6mg/dl)，可排除坏血病，但较低的浓度也不能证实坏血病的存在，临床诊断往往与血浆维生素C的浓度并不平行，标本必须在收集后的48小时内测定，

②通过草酸处理的血液经过离心沉淀出现的白细胞-血小板层(血块黄层)，测定其抗坏血酸浓度，是一较好证实维生素C缺乏的方法，其浓度正常值为280～300mg/L(28～30mg/dl)，当其含量降到零值，虽无临床症状，亦表明为隐性坏血病，

③另一较好的方法是耐受试验，用抗坏血酸20mg/kg置于生理盐水制成4%溶液，[[静脉]]注射，如4小时后尿标本维生素C量>15mg/L(1.5mg/dl)，可以排除坏血病，

④维生素C缺乏时，24小时尿所含维生素C减少(正常值为20～40mg)，虽大量补充维生素C，亦不能使尿中维生素C的含量达到正常，因体内各组织都需要补充，余量可由尿排出，直到全身已达饱和，血液中含量增多之后，过剩的维生素C才由尿中排出，

⑤此外，非特异性氨基酸尿见于坏血病，但血氨基酸值仍属正常，酪氨酸负荷试验可见坏血病婴儿排泄的代谢产物与未成熟儿所排泄者相类似，毛细[[血管]]脆性试验在隐性坏血病可能为阴性，显性坏血病则试验为阳性，血清钙，磷正常，碱性磷酸酶活力减退，数值下降，与活动佝偻病所见相反，晚期有明显贫血，一般为小细胞性，当叶酸代谢受障碍时，可出现大细胞贫血，

==维生素C缺乏病应该如何治疗？==

对轻症患儿给予维生素C，每日3次，每次100～150mg口服，对重症患者及有呕吐，腹泻或内脏出血症状者，应改为[[静脉]]注射，1次注完1日量，同时尚应供给鲜桔挤出之汁等维生素C含量丰富的食物，此外，还要根据需要适当补充其他维生素，特别要注意补充同时缺乏的维生素D，合并巨幼红细胞贫血者，维生素C治疗量应加大，另给适量叶酸，

骨骼病变明显的患儿，应安静少动，以防止骨折及骨骺脱位，有牙龈出血者应注意口腔清洁，

有并发症者应针对病因和症状予以适当的处理，

儿童睡眠障碍

2008-06-30T00:21:57Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
睡眠障碍不只是成年人的“专利”，同样也会发生在2-12岁的儿童身上。当然，儿童睡眠障碍不如成年人睡眠障碍那样，不是以入睡困难、早醒为主，而是以有效睡眠时间短，睡眠质量降低为主。足够的睡眠和良好的睡眠习惯对儿童身心健康有重要影响。生理需要睡眠时间与年龄因素密切相关，但睡眠时间长短和深浅，可有个体差异。婴儿及儿童可有多种形式的睡眠障碍，如入睡困难、睡眠不安、梦魇，夜惊、梦行症等。

==儿童睡眠障碍是由什么原因引起的？==

儿童睡眠不足大多是由于相关症状如躯体疾病，饥饿，口渴或过饱，养育方式不当，睡眠习惯不良，精神因素和环境等因素的存在和影响而使得夜间睡眠多次中断，儿童被迫多次醒来而缩短了睡眠总时间，少数儿童是因入睡困难或环境因素干扰而无法保证足够睡眠时间，另外，有人认为经常俯卧位姿势睡觉和枕头过高也是儿童睡眠障碍的引发因素

目前对儿童睡眠障碍的发病机理尚未清楚,研究结果提示是一种与大脑皮层发育延迟有关的发育性疾病,由于大脑发育延迟而扰乱了正常的睡眠节律,因而出现夜枰梦多睡惊等症状.虽然对大脑发育延迟无根本解决方法,但对引起它发病的危险因素如心理因抚育不当等,则值得注意.根据调查,处在不良的家庭环境中,如父母经常争吵，闹矛盾或离异家庭中，儿童睡眠障碍发生率偏高;家庭教养方式不当，如父母教育子女简单粗暴，严厉约束;父母之间教育方式不一致其中一方过分袒护等都会使孩子精神焦虑，内心矛盾，无所适从，最终心理失衡，成为儿童睡眠障碍的主要危险因素

==儿童睡眠障碍有哪些表现及如何诊断？==

国内外医学专家均指出，儿童睡眠障碍是由睡眠时间不足及一系列相关症状构成，相关症状包括打呼噜，喉头哽咽，呼吸暂停，睡眠不安，张口呼吸，多汗，肢体抽动，磨牙，梦话，梦游，遗尿等，睡眠障碍的形式：

（1）睡眠不安和入睡困难：多见于婴幼儿，睡眠时经常翻动，肢体跳动，反复摇头，无故哭闹，磨牙，讲梦话等，有的不愿上床睡，要抱着走动，或是迟迟不能入睡，浅睡或早醒，

（2）夜惊：常见于2～5岁儿童，一般在入睡后半小时左右发作，表现为突然惊叫，哭闹，惊恐表情，手足乱动，呼吸急促，心跳增快，出汗，瞳孔散大，发作时脑电图出现觉醒的a节律，每次夜惊发作可持续l～10分钟，发作后再入睡，醒后完全遗忘，一般随着年龄增长，夜惊可自行消失，

（3）梦行症：较为常见，往往伴有夜间遗尿，部分患儿有家族遗传史，主要表现为反复出现在入睡后1/2～2小时熟睡中突然坐起或下床活动，意识朦胧不清，东抚西摸，徘徊走路或做些游戏的动作，此时不易唤醒，大约数分钟或半小时后又可安静入睡，事后完全遗忘，

==儿童睡眠障碍应该做哪些检查？==

怀疑有睡眠障碍的儿童首先要检查有无鼻炎，鼻息肉，扁桃体炎及扁桃体肥大等病史和体征，以便及时治疗与处理，

==儿童睡眠障碍应该如何治疗？==

须了解发生睡眠障碍的原因，采取相应的治疗方法和对策，养成良好的睡眠习惯，规定时间睡觉，避免睡前任意兴奋活动或看惊恐的电视节目，减少学习负担过重，对于梦行症儿童须防止越窗跌伤等意外，对于反复出现睡眠障碍的儿童，睡前可服适量安定或硝基安定，见效可连续治疗1～2周，如睡眠正常后可逐渐停药，学龄儿童可用服小量阿米替林治疗，睡前服12．5～25mg，每晚1次，

小儿金黄色葡萄球菌肺炎

2008-06-27T04:42:43Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
肺表面暴露在许多传染物中，如果呼吸道的防御机能减弱，就易感染发生细菌[[肺炎]]。肺的防御功能有会厌反射，可防止受感染的分泌物的吸入；纤毛运动，用来清除带有微生物的呼吸道上皮细胞；咳嗽反射，使异物和下呼吸道粘液（附着空气传播中的微生物）排出；淋巴管，引流终末支气管和细支气管内容物；吞噬细胞，清除肺泡微生物。病毒感染能够破坏这些防御机能，它常常发生在细菌性[[肺炎]]发病前若干天。我国从50年代开始，对病毒性[[肺炎]]的研究工作成绩卓著，但对细菌性[[肺炎]]还认识不足。说明我国细菌性[[肺炎]]的确切发病情况和病原谱有待进一步研究。小儿细菌性[[肺炎]]病原学诊断问题值得重视，

==小儿金黄色葡萄球菌[[肺炎]]是由什么原因引起的？==

金黄色葡萄球菌[[肺炎]]（staphylococcusaureuspneumonia）是由金黄色葡萄球菌（一般为凝固酶阳性）所致的[[肺炎]]，由于滥用抗生素的结果，抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，金黄色葡萄球菌感染也见增多，本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生，以冬，春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见，常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行，葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素，葡萄球菌激酶，凝固酶等，一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性（如表皮葡萄球菌）则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一，对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌（methicillinresistantstaphylococcusaureus，MRSA）已成为院内感染的主要病原，

==小儿金黄色葡萄球菌[[肺炎]]有哪些表现及如何诊断？==

早期金黄色葡萄球菌[[肺炎]]常不易认识，起病急，[[肺炎]]症状迅速发展时可考虑本病，如近期有上呼吸道感染，皮肤小疖肿或乳母患[[乳腺]]炎的病史，可以协助诊断，

1，症状和体征金黄色葡萄球菌[[肺炎]]常见于1岁以下的幼婴，在出现1～2天上呼吸道感染或皮肤小脓疱数日至1周以后，突然出现高热，年长儿大多有弛张性高热，但新生儿则可低热或无热，[[肺炎]]发展迅速，表现呼吸和心率增速，呻吟，咳嗽，青紫等，有时可有猩红热样皮疹及消化道症状，如呕吐，腹泻，腹胀（由于中毒性肠麻痹）等，患儿嗜睡或烦躁不安，严重者可惊厥，中毒症状常较明显，甚至呈[[休克]]状态，肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在湿罗音，在发展过程中迅速出现肺脓肿，常为散在性小脓肿，脓胸及脓气胸是本症的特点，并发脓胸或脓气胸时，叩诊浊音，语颤及呼吸音减弱或消失，

2，X线检查①临床症状与胸片所见不一致，当[[肺炎]]初起时，临床症状已很重，而X线征象却很少，仅表现为肺纹理重，一侧或双侧出现小片浸润影；当临床症状已趋明显好转时，在胸片上却可见明显病变如肺脓肿和肺大泡等现象，②病变发展迅速，甚至在数小时内，小片炎变就可发展成脓肿，③病程中，多合并小脓肿，脓气胸，肺大泡，严重的还并发纵隔积气，皮下气肿及支气管胸膜瘘，④胸片上病灶阴影持续时间较一般细菌性[[肺炎]]为长，在2个月左右阴影仍不能完全消失，

3，病理改变金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管[[肺炎]]，以广泛的出血性坏死，多发性小脓肿为其特点，肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物，脓肿中有金黄色葡萄球菌，白细胞，红细胞及坏死的组织碎片，胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸，有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘，若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织，骨髓，心，肾，肾上腺及脑都可发生脓肿

==小儿金黄色葡萄球菌[[肺炎]]应该做哪些检查？==

白细胞一般高过15×109～30×109/L（15000～30000），中性粒细胞增高，白细胞内可出现中毒颗粒，半数幼婴可减低到5×109/L（5000）以下，而中性粒细胞百分比仍较高，白细胞总数减低多示预后严重，C反应蛋白增高，对气管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养阳性者有诊断意义，胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断，

X线检查：①临床症状与胸片所见不一致，当[[肺炎]]初起时，临床症状已很重，而X线征象却很少，仅表现为肺纹理重，一侧或双侧出现小片浸润影;当临床症状已趋明显好转时，在胸片上却可见明显病变如肺脓肿和肺大泡等现象，②病变发展迅速，甚至在数小时内，小片炎变就可发展成脓肿，③病程中，多合并小脓肿，脓气胸，肺大泡，严重的还并发纵隔积气，皮下气肿及支气管胸膜瘘，④胸片上病灶阴影持续时间较一般细菌性[[肺炎]]为长，在2个月左右阴影仍不能完全消失，

==小儿金黄色葡萄球菌[[肺炎]]应该如何治疗？==

本病的一般治疗与支气管[[肺炎]]相同，因病情多较严重，在早期疑为金黄色葡萄球菌[[肺炎]]时即应给以积极治疗控制感染，可用青霉素10万～50万U/（kg·d），肌注或静滴，对耐青霉素G金葡菌[[肺炎]]，可用苯唑西林（P12），邻氯青霉素，甲氧西林，红霉素，氯霉素，杆菌肽，利福平，万古霉素，林可霉素等，此外可用头孢菌素，其中第一代如头孢唑啉，头孢噻吩对耐药金葡菌作用较第二代及第三代头孢菌素强，前者可肌肉或[[静脉]]给药，剂量为每日20～30mg/kg，重症可加量到50～100mg/kg；后者[[静脉]]给药每日50~150mg/kg，对耐甲氧西林金葡感染应用万古霉素及其新衍生物teicoplanin，一般在体温正常后7天，大部分肺部体征消失时始可停用抗生素，疗程至少3～4周，发展成脓胸或脓气胸时，如脓液量少可采用反复胸腔穿刺抽脓治疗；但多数患儿脓液增长快，粘稠度大而不易抽出，宜施行闭式引流术排放，胸腔内注入抗生素的疗效不肯定，

过期产儿

2008-06-27T04:41:09Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
胎龄满42足周或以上（≥294天）出生的称为过期产儿（postterminfant又称过熟儿postmaurity），若胎盘功能正常宫内生长发育良好，出生体重≥4000g称巨大儿，而胎盘明显老化，功能减退，导致胎儿营养障碍，生长发育停滞者，称胎盘功能不全综合征。

==过期产儿是由什么原因引起的？==

至今尚未十分明确，常与下列因素有关：①孕末期孕酮过多和雌激素过少；②经常卧床休息，活动过少；③胎位异常和胎儿畸形；④营养条件好，维生素E过多；⑤遗传因素和个人体质；⑥[[子宫]]收缩乏力，

==过期产儿有哪些表现及如何诊断？==

临床表现

胎盘功能良好的过期产儿，临床外观良好，二眼灵活，皮肤较白，似生后几天的新生儿，皮下脂肪丰满，指甲较长，头发较粗，毳毛消失，耳廓软骨富有弹性，乳头突出明显，

胎盘功能不足的过期产儿主要表现在胎脂消失，进行性缺氧和胎儿[[子宫]]内营养不良，按程度不同分三期；

胎脂消失，表皮角化层可因失去胎脂保护而浸软，生后变干就发皱，裂开，脱屑，

在第一期的基础上缺氧进行性加剧，肠蠕动加快，肛门括约肌放松，而有胎粪排出，因而脐带，羊膜，皮肤染有胎粪，呼吸道吸入胎粪[[羊水]]，

除以上症状外，由于胎粪排于[[羊水]]中已久，胎儿指甲，胎脂，皮肤及脐带均可染成黄绿色，

病理改变

过期产儿由于胎盘逐渐通过衰老，钙化，梗塞区增多，胎盘重量减轻，绒毛间隙狭窄，绒毛[[血管]]壁增厚闭合，胎盘功能下降以及胎儿增大压迫[[子宫]]，致使[[子宫]]血流减慢，[[子宫]]血供应减少导致进行性缺氧，

诊断

胎龄满42足周或以上（≥294天）出生的胎儿即可诊断为过期产儿，

==过期产儿应该做哪些检查？==

产前孕妇检查

一，判断胎盘功能1.胎动计数;2.hPL测定;3.尿E3比值测定;4.B超检查，包括双顶经，胎盘功能分级，[[羊水]]量等;5.羊膜镜检查;6.NST，OCT试验等，

二，胎儿电子监护仪检测

三，B超检测

四，羊膜镜检查

产后胎儿检查

一，血气分析

二，胸部X线检查

==过期产儿应该如何治疗？==

为了及早防止过期产胎盘功能不足导致的危险，必须及时考虑终止[[妊娠]]，应再次核对孕周及预产期，确系过期者作引产处理，

娩出前做好新生儿窒息的抢救准备，使娩出的新生儿能及时进行气管插管，清除气管内异物及加压给氧等处理，

随时注意呼吸道通畅，有[[羊水]]，胎粪吸入者，应及早用氧，缺氧不能缓解者可使用人工呼吸器，并纠正酸中毒，补充能量以防低血糖，给抗生素预防感染，

脑性瘫痪综合征

2008-06-26T00:49:51Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
一个用于描述一系列以随意动作受损为特征的运动失调的术语，是由于产前发育异常或围产期或发生在五岁以前的产后中枢神经系统损伤。脑性瘫痪(CP)不是一个诊断术语，而是用于鉴定有非进行性痉挛，共济失调，或无意识动作的儿童。大约0.1%~0.2%的儿童有CP综合征；1%以上的[[早产]]新生儿或那些小于胎龄儿受影响，

==脑性瘫痪综合征是由什么原因引起的？==

原因常常难以确定，但[[早产]]，宫内异常，新生儿黄疸，产伤，围产期窒息有重要作用，将近15%的病例可能由产伤和围产期窒息引起，[[早产]]儿中特别多见强直性截瘫，围产期窒息后四肢强直性痉挛，围产期窒息或核黄疸后手足徐动或肌张力低下，儿童早期的中枢神经系统创伤或严重的全身性疾病(例如脑膜炎，败血症，脱水)也可能引起CP综合征，

==脑性瘫痪综合征有哪些表现及如何诊断？==

CP在婴儿早期很少能确诊，到2岁时还没有表现出各个综合征的特征，对已知有高危险性的儿童应密切随访，包括各种证据，产伤，窒息，黄疸，脑膜炎，或新生儿期有惊厥，肌张力低下，肌张力高，反射抑制病史，

在特异的运动综合征表现出来以前，患儿表现运动发育停滞和婴儿期反射持续，反射性高以及肌张力的改变，当诊断或原因不确定时，脑部的CT或MRI可能有帮助，

(一)基本表现

脑瘫以出生后非进行性运动发育异常为特征，一般都有以下4种表现，

1.运动发育落后和瘫痪肢体主动运动减少患儿不能完成相同年龄正常小儿应有的运动发育进程，包括竖颈，坐，站立，独走等粗大运动，以及手指的精细动作，

2.肌张力异常因不同临床类型而异，痉挛型表现为肌张力增高;肌张力低下型则表现为瘫痪肢体松软，但仍可引出腱反射;而手足徐动型表现为变异性肌张力不全，

3.姿势异常受异常肌张力和原始反射消失不同情况影响，患儿可出现多种肢体异常姿势，并因此影响其正常运动功能的发挥，体检中将患儿分别置于俯卧位，仰卧位，直立位，以及由仰卧牵拉成坐位时，即可发现瘫痪肢体的异常姿势和非正常体位，

4.反射异常多种原始反射消失延迟，痉挛型脑瘫患儿腱反射活跃，可引出踝阵挛和阳性Babinski征，

(二)CP综合征四大临床类型：痉挛型，手足徐动型，共济失调型，以及混合型，

1.痉挛型综合征发生于大约70%的病例中，痉挛是由于上运动神经元受累引起的，可以较轻或严重影响运动功能，综合征可以产生偏瘫，截瘫，四肢瘫痪，两侧瘫，

受累肢体通常发育不良并且表现深反射增强和肌张力高，无力，挛缩倾向，有特征性的剪刀状步态和足尖走，在轻度受累的儿童中，可能仅仅有某些活动受损(如跑步)，伴随四肢瘫痪，常见有与皮质延髓相关的口，舌，腭运动的损伤，结果构音不良，

2.手足徐动或运动障碍综合征发生于大约20%的病例中，是基底节受累的结果，缓慢，扭动，无意识的动作可能影响四肢(手足徐动)或肢体近端部分和躯干(张力障碍型)；可以发生突然，急促，大幅度的动作(舞蹈病型)，动作随情绪紧张而增加，睡眠时消失，存在严重的构音困难，

3.共济失调型综合征发生在大约10%的病例中，是由于小脑或其传导通路受累所致，虚弱，协调不良，意向性震颤产生的不稳定，蹒跚步态，快速精细运动困难，

4.混合型是常见的---最多见的，痉挛型和手足徐动型；较少见的，共济失调型和手足徐动型，

实验室检查有助于排除某些进行性的累及运动系统的生化失调(如Tay-Sach病，异染性脑白质营养不良和粘多糖病)，其他进行性的异常(如婴儿神经轴突营养失调)不能通过实验室检查排除，则必须通过临床和病理检查排除，对有明显的智能迟缓和对称的运动异常的儿童应该进行氨基酸和其他代谢异常的检查，

相关的疾病：惊厥发作发生在大约25%的患者中，最常见于痉挛型患者，斜视和其他视觉缺损也可出现，由于核黄疸引起的手足徐动的患儿常常表现为神经性耳聋和向上凝视性麻痹，有痉挛性偏瘫或截瘫的患儿常常有正常的智力；痉挛性四肢瘫痪和混合型常常和伤残性精神发育迟缓有关，注意时间短和多动是常见的，

==脑性瘫痪综合征应该做哪些检查？==

脑性瘫痪综合征需要做以下检查;

1，脑电图(EEG);

2，脑电地形图(BEAM);

3，脑磁图;

4，诱发电位;

5，肌电图;

6，脑阻抗血流图(REG)，

==脑性瘫痪综合征应该如何治疗？==

目标是让患者在他们运动和相关障碍的限制中，获得最大的生活自理能力；那些有痉挛性偏瘫或四肢瘫痪，而智力正常的患者有较好的预后，不完全依赖于社会，他们可能需要理疗，工疗，支架，矫形外科，语言训练，

当智力和体格障碍不严重时，儿童应该到常规的学校学习，对另一些患儿来说，完全的不依赖于社会是不现实的，需要不同程度的终身的监护和帮助，如果可能，这些儿童应该到特殊学校，即使是严重受累的患儿，日常生活能力(例如洗脸，穿衣，吃饭)的培训也是有益的，这可以减少依赖，增加自尊，并且极大地减轻家庭的负担或慢性病医疗部门的工作，

和所有慢性残疾儿童一样，患儿的父母也需要帮助和指导，让他们理解儿童的状况和潜能，并减轻他们自己的不良感受，治疗需要有父母持之以恒，切合实际的照料，公共和私人机构(例如各种社会保健机构，职业的康复组织，非专业性的健康组织如脑性瘫痪联合协会)的帮助

抗惊厥药物可用于控制癫痫发作，

儿童遗粪症

2008-06-26T00:48:10Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
遗粪症：又称功能性大便失禁，本症是指5岁或5岁以上儿童，非器质性因素或因躯体疾病所引起的排便障碍，经常反复出现在不适当的时间和地方解大便，而大便形状正常。

==儿童遗粪症是由什么原因引起的？==

可能与遗传因素，神经系统发育成熟延迟，教育方法不当及心理社会因素有关，

==儿童遗粪症有哪些表现及如何诊断？==

儿童在发育过程已能控制大便的年龄阶段，经常反复出现不能控制排出大便，多数是拉在裤子内，大便形状正常，并非腹泻，躯体检查无异常，

==儿童遗粪症应该做哪些检查？==

遗粪症的诊断标准：

1，年龄4岁以上的儿童，

2，每月至少有一次遗粪，病程至少持续6个月，

3，每次自主或不自主地将大便拉在不该拉的地方，如裤子，地板上，

4，大便的质地和形态正常，一般多发生在白天，尤其在幼儿园或学校多见，

5，排除由腹泻，先天性巨结肠等器质性的病变，以及因精神疾病所致的意识障碍而导致不能自主的排便，

==儿童遗粪症应该如何治疗？==

应寻找原因，针对有关因素给予治疗措施，家庭治疗和咨询，加强对患儿卫生习惯的训练和教育指导，可以采用行为疗法，必要时可辅以抗焦虑药或三环类抗抑郁药治疗，

疝气

2008-06-25T02:38:04Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
自脐部突出的疝称脐疝，临床上分婴儿脐疝和成人脐疝两种。

==疝气是由什么原因引起的？==

由于脐部发育缺陷脐环未闭合，或脐带脱落后脐带根部组织与脐环粘连愈合不良，在腹内压力增高的情况下，网膜或肠管即经脐部薄弱处突出形成脐疝，

人们平时所说的小儿疝气，从医学上讲，主要是指先天性斜疝，因为男孩的睾丸是在出生前才通过腹股沟管降至阴囊的，随之下移的腹膜则形成鞘状突，若鞘状突在婴儿出生后还没有闭锁，反而成为较大的腔隙，腹腔内容物就会从这里突向体表，而形成斜疝，又因为右侧睾丸下降比左侧略晚，鞘状突闭锁也较迟，故右侧腹股沟疝较多，当然，女孩也可因腹壁薄弱形成斜疝，只是发病率非常低，

==疝气有哪些表现及如何诊断？==

疝在小孩咳嗽，哭闹，或憋气用力的时候，就会变大;白天跑跳的时候，也会有小变大，但无明显的疼痛症候，晚上睡下，它会缩小，用手弄弄，又会变得不明显，在小孩哭闹，运动，解便后，腹部下面会鼓起，[[腹痛]]加剧并出现呕吐，腹胀，排便停止等情况，脐部可复性肿块是最重要的临床表现，尤其在婴儿啼哭时更为明显，一般无其他症状，由于婴儿腹壁及疝环均较柔软，嵌顿甚为罕见，

==疝气应该做哪些检查？==

1.对无合并症的脐疝患者，检查专案以检查框限心电图，肝功能检查为主；

2.对合并有肺部腹部其他疾病而诊断未明者，检查专案可包括检查框限心电图，肝功能检查和血肌酐，血尿素氮（BUN），胃肠道疾病的超声检查，

==疝气应该如何治疗？==

较小的脐疝，如直径小于1.5cm，多数在2岁内可随着发育腹壁增强能自愈，鉴于婴儿脐疝很少发生嵌顿，可先予非手术治疗，用胶布贴敷疗法，即取宽条胶布将腹壁两侧向腹中线拉拢贴敷固定以防疝块突出，并使脐部处于无张力状态，而脐孔得以逐渐愈合闭锁，每周更换胶布1次，如有胶布皮炎，可改用腹带适当加压包扎，

如患儿已逾2岁而脐疝仍未自愈，应手术治疗，手术具体方法是在脐疝下方1～2cm处作相应的弧形切口，游离皮瓣，呈露两侧腹直肌前鞘，切开腹白线和疝囊，如无完整的疝囊则切开腹膜，回纳肠管，切除疝囊，于疝环处缝合腹膜切缘，横形缝合腹横筋膜，再纵形缝合腹白线以缝闭脐环和修复腹壁薄弱区，最后将保留脐孔的皮瓣按原位缝合，

术后注意：

1.术后3个月内，尽量避免让患儿过度用力，

2.患儿如有呕吐发生，暂时进食四小时，

3.保护好伤口，防止伤口感染化脓，如有出血，红肿热痛，渗出液，发高烧，请立即就医生，

4.让患儿侧身睡，如右侧手术就左侧卧位，

5.术后阴囊有不同程度肿胀，2—3天可消退，如有淤血，要请医生检查，

6.术后4天伤口不能沾水，5天后可正常洗澡

新生儿呕吐

2008-06-25T02:34:35Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
呕吐是指胃内容物和一部分小肠内容物在消化道内逆行而上，自口腔排出的反射性动作，是消化道机能障碍的一种表现。典型的呕吐动作有三个步骤：①蠕动自胃体开始，向下传导停留于胃角切迹处，在该处产生强烈的收缩，胃内容物不能向下推进；②会厌关闭，软腭上提，使咽部与气管和鼻腔的通道隔开；③贲门开放，食管松弛，膈肌固定在深吸气的位置，腹肌突然收缩，胃内容物被挤压通过食管排出，新生儿的呕吐动作不如成人或儿童典型。为生后即吐，喂奶后呕吐加重，为非喷射性呕吐。呕吐物为泡沫粘液样，含血液者则为咖啡色液体，多于生后1～～2天内，将吞入的[[羊水]]及产道内容物吐尽后，呕吐即消失，如无其它并发症，小儿一般情况正常，不伴有发绀和呛咳，轻者不需特殊处理，重者用1%碳酸氢钠洗胃1～2次即可痊愈。

==新生儿呕吐是由什么原因引起的？==

引起新生儿呕吐的疾病很多，如喂养不当，胃粘膜受刺激，胃肠道功能失调，肠道内外感染性疾病，中枢神经系统疾和遗传代谢性疾病，胃肠道发育畸形等，都可以引起新生儿呕吐，有些疾病，如胃穿孔，迷走[[血管]]压迫食管，环形胰腺，消化道重复症，嵌顿疝，肠套叠，阑尾炎等，也可以引起呕吐，

呕吐中枢位于延髓第四脑室基底部，传入神经主要为迷走神经，内脏神经，前庭神经，舌咽神经，视神经和嗅神经，传出神经为迷走神经，内脏神经，膈神经，腹肌脊神经，舌咽神经等，来自胃肠道病变部位和其他脏器的传入冲动刺激了呕吐中枢，反射性地引起胃，膈肌，腹肌以及咽，腭，会厌等一系列的共济运动，从而形成了呕吐动作，呕吐中枢邻近呼吸中枢，自主神经中枢，涎核和前庭核，故在呕吐前和呕吐时常伴有面色苍白，出汗，多涎，脉搏和呼吸频率改变等现象，

新生儿比儿童更容易发生呕吐，引起新生儿呕吐的常见原因和临床表现与其他年龄组小儿有所不同，主要与新生儿的特点有关：①新生儿食管较松驰，胃容量小，呈水平位，幽门括约肌发育较好而贲门括约肌发育差，肠道蠕动的神经调节功能较差，腹腔压力较高等，均为新生儿容易出现呕吐的解剖生理原因；②胚胎时期各脏器分化和发育的异常，尤其是前，中，后肠的异常，容易造成消化道的畸形，使摄入的食物或消化道分泌物不能顺利通过肠道，逆行从口腔排出，形成呕吐；③胎儿出生时的刺激，如吞咽了大量的[[羊水]]，血液，以及出生后内外环境的急剧变化，也容易诱发新生儿呕吐；④新生儿呕吐中枢发育不完善，容易受全身炎症或代谢障碍产生的毒素刺激引起呕吐

==新生儿呕吐有哪些表现及如何诊断？==

一.诊断方法

新生儿全身各系统疾病均可出现呕吐症状，对呕吐的病因诊断须密切结合病史，母亲的孕产史，喂养史，仔细的体格检查和必要的辅助检查，以及密切观察呕吐的情况，加以全面分析，才能得出明确的诊断，

1，发病日龄

生后几小时内呕吐多见于咽下综合征，第一次喂奶后呕吐要注意有无食管闭锁，生后几天内呕吐多为先天性消化系统畸形和生产性颅脑损伤，晚期新生儿呕吐以喂养不当和感染性疾病多见，

2，呕吐性质

（1）溢乳溢乳不属于真正的呕吐，不具有呕吐时神经肌肉参与的一系列兴奋反射过程，大多数表现为喂奶后即有1-2口乳水反流回口腔和口角边，

（2）典型呕吐具备有上述呕吐动作的三个步骤，临床最多见，主要见于非梗阻性消化道疾病，消化道外感染性疾病等，

（3）喷射性呕吐为剧烈的典型呕吐，大量胃内容物由口鼻喷涌出，见于各种颅内病变和消化道高位梗阻，

3，呕吐物内容

（1）呕吐物不含胃酸和乳凝块应考虑食管梗阻性疾病，

（2）呕吐物含有胆汁一般较轻的呕吐不含胆汁，呕吐量大且含有胆汁时，提示梗阻在十二指肠壶腹部以下，

（3）粪性呕吐物见于低位器质性肠梗阻，

（4）血性呕吐物或呕血见于新生儿自然出血症，全身出血性疾病，严重的感染性疾病，以及少见的先天性胃壁肌层缺损等，

4，呕吐与进食的关系

消化道的病变部位越高，呕吐距离进食后发生的时间越短，食管和贲门疾病，通常于进食过程中或进食后立即发生，消化道外疾病所致的呕吐与进食无明显关系，

5，呕吐与体位的关系

胃食管返流，食管裂孔疝，胃扭转等，常在卧位时呕吐明显，改变体位可以缓解，消化道梗阻，颅脑病变时呕吐与体位没有明显的联系，

6，伴随症状和体征

应注意是否有其它消化道症状，如[[腹痛]]，腹泻，胎便排出延迟，便秘，便血等，有无全身症状，如精神状态，食欲，生长发育，发热，哭闹等情况，

7，母亲的孕产史

母亲孕早期的感染，有可能影响胚胎的分化和发育，形成消化道和全身多脏器的畸形，[[羊水]]过多提示胎儿消化道闭锁，产时的宫内窘迫和窒息，可以造成颅脑损伤，引起呕吐，

8，喂养史

应询问喂奶情况，母亲和新生儿的服药史，喂养不当可以引起呕吐，

9，体格检查

对每一个呕吐的新生儿都应该进行全面的体格检查，观察有无全身感染的体征，神经系统疾病的征象和代谢性疾病的迹象，重点应注意腹部和神经系统体征，腹壁肠型，肠蠕动液，气过水声，为器质性肠梗阻的表现：全腹普遍性胀气，应考虑感染性疾病，新生儿坏死性小肠结肠炎，中枢神经系统疾病和低位性肠梗阻；上腹部隆起，下腹部凹陷，见于幽门和十二指肠梗阻；肥大性幽门狭窄，肠套叠和腹部肿瘤，可在腹部手扪及肿块；肝浊音界消失提示气腹，此外应注意是否有腹部压痛，腹肌紧张，腹股沟疝等情况，神经系统检查应注意是否有颅缝开裂，脑膜刺激症和视乳头水肿等，

10，辅助检查

（1）鼻胃管检查是一种简单有效的检查上消化道畸形的方法，当遇到母亲[[羊水]]过多，或出生后短期内婴儿出现口吐螃蟹样泡沫时，应该在产房内下鼻胃管检查，正常时鼻胃管能够顺利进入胃内，并抽出少量液体，如鼻胃管下降受阻或从口腔或鼻腔内折返回来，提示食管闭锁

（2）X线检查

①腹部透视和摄片腹部透视和摄片是新生儿呕吐时最常用的诊断方法，为了更好地观察胀气的肠曲和液平，应该采用立位透视和摄片，也可以采用侧位水平投照法摄片，

正常新生儿出生后15～60分钟，肠道内气体可到达空肠，2～3小时到达回肠，3小时后到结肠，5～6小时后横结肠，降结肠均有气体分布，出生24小时后胃，小肠，结肠均有气体分布，正常新生儿肠道内气体比儿童多，且小肠内气体较多，气体多不能视为肠梗阻的表现，主要应该观察肠道气体分布情况，有无胀气的肠曲和液平，根据胀气肠曲的形态和分布情况，可以推测梗阻性疾病的性质和部位，还应该重视肠道气体出现的时间，如生后24小时直肠内仍无气体，往往提示肠道梗阻性疾病，腹腔内出现游离散气体，提示胃肠道穿孔，肠腔或腹腔内发现钙化影，有助于胎粪性肠梗阻和胎粪性腹膜炎的诊断，

②钡餐或钡灌肠检查可以观察食管，胃和肠道的形态和功能，对消化道疾道德败坏的诊断有重要价值，疑有胃肠道完全性梗阻或穿孔的新生儿，禁用钡剂造影，疑有食管闭锁或食管气管瘘者可用水溶性碘剂造影，并于造影后及时将造影剂吸出，

③超声检查超声检查对腹水的探查，腹部肿物部位和性质的诊断，腹腔内游离气体的存在等，都具有很高的敏感性和特异性，对胆总管囊肿，肾上腺皮质增生症，新生儿坏死性小肠结肠炎等疾病的诊断方面都优于X线检查，现在，肥大性幽门狭窄的超声检查已经基本取代了钡餐检查，超声检查不仅可以观察到胃肠道的某些改变，而且能直接观察肝胆系统，泌尿系统，循环系统等改变及其对消化道的影响，对呕吐病因的诊断有很大帮助，

④胃镜新生儿常需在全身麻醉下进行，临床应用较少，胃镜检查可以对粘膜充血，出血，水肿，溃疡，瘢痕，肿瘤和先天畸形等情况进行直接的观察，对某些食管，胃部疾病具有确诊意义，

二.诊断要点和分析

呕吐的原因非常复杂，只有在详细地询问病史，全面的体格检查和必要的辅助检查之后，才能作出初步诊断，总体上要从两方面考虑：第一，呕吐的原发病是属于消化系统本身的疾病还是消化系统以外的疾病；第二，呕吐的原因是属于功能性病变所致还是器质性病变所致，

首先应该根据新生儿的临床表现确定是哪个系统发生了病变，如神经系统，呼吸系统，循环系统，血液系统，泌尿系统等，这些系统的疾病多属于非器质性呕吐，可以按照各系统疾病处理原则治疗，

如果属于消化系统疾病，主要根据呕吐的特点，时间和呕吐物的性状，以及呕吐伴随的症状，进行进一步定位，

1，上消化道

食管和贲门疾病时，呕吐物中无胆汁和乳凝块，常伴有溢孔和吞咽困难，多在生后第一天或进食后短其内出现呕吐，先天性上消化道闭锁时常伴有[[羊水]]过多，胃和幽门疾病时，呕吐物为乳块或乳水，可混有血液，但不会出现胆汁，上消化道疾病时，钡餐或胃镜检查大部分会得出明确的诊断，

2，中消化道

中消化道病变时出现的呕吐物都含有胆汁，生后早期出现呕吐，腹胀不明显或仅有胃型，提示病变在空肠上段，呕吐物为黄绿色粪便样物质，腹胀明显，则病变多在空肠下段和回肠，

3，下消化道

主要表现为便秘和腹胀，可见到粗大的肠型，有时能触及到粪块，呕吐常在生后一周出现，呕吐物为粪便样物质，病变大多在乙状结肠，直肠或肛门，手指肛查和钡餐灌肠有助于诊断，

鉴别功能性呕吐或器质性呕吐呕吐发生的时间，呕吐的特点，呕吐物的性状，呕吐与饮食关系等，对呕吐定性的诊断具有参考价值，呕吐出现早，呕吐较重，呕吐顽固，呕吐物中含有胆汁，血液和粪便，又有明显的消化道以外的症状和体征时常为功能性呕吐，

鉴别机械性肠梗阻或麻痹性肠梗阻机械性梗阻时腹胀伴有明显的肠型，肠鸣音亢进，可闻气过水音，新生儿可以表现为陈发性哭闹，呕吐后哭闹可暂时缓解，麻痹性肠梗阻时，腹胀但肠型不清，肠鸣音减弱或消失，新生儿往往没有哭闹，而表现为痛苦呻吟貌，但是，新生儿表现不典型，尤其是[[早产]]儿缺乏特异性的表现，这就要求临床医生密切观察病情变化，及时做出正确的处理，

4，胃镜

新生儿常需在全身麻醉下进行，临床应用较少，胃镜检查可以对粘膜充血，出血，水肿，溃疡，瘢痕，肿瘤和先天畸形等情况进行直接的观察，对某些食管，胃部疾病具有确诊意义，

临床表现：

1，溢乳

大部分孩子在新生儿期都或多或少地了同现过溢乳，溢乳不属于真正的呕吐，不具有呕吐时神经肌肉参与的一系列兴奋反射过程，溢乳在出后不久即可出现，主要表现为喂奶后即有1～2口乳水返流入口腔或吐出，喂奶后改变体位也容易引起溢乳，溢出的成分主要为白色奶水，如果奶水在胃内停留时间较长，可以含有乳凝块，溢乳不影响新生儿的生长发育，随着年龄的增长逐渐减少，生后6个月左右消失，一般认为，溢乳的原因是新生儿食管的弹力组织及肌肉组织发育不全所致，无需给予特殊处理，

2，吞咽动作不协调

也不属于真正的呕吐，主要见一地[[早产]]儿，或见于有颅脑和颅神经病变的患儿，是咽部神经肌肉功能障碍，吞咽动作不协调所致，表现为经常有分泌物在咽部潴留，吞咽时部分乳汁进入食管，部分从鼻腔和口腔流出，部分流入呼吸道，引起新生儿[[肺炎]]，[[早产]]儿数周或数月后功能逐渐成熟，可以自行恢复，神经系统损伤引起者的预后，取决于神经系统本身的恢复，

3，喂养不当

约占新生儿呕吐的1/4，喂奶次数过频，喂奶量过多；乳头孔过大或过小，乳头下陷，致使吸入大量生产空气；奶头放入口腔过多，刺激了咽部；牛奶太热或太凉，奶方变更和浓度不合适；喂奶病后剧烈哭闹，奶后过多过早地翻动小儿等，都容易引起新生儿呕吐，呕吐可以时轻时重，并非每次奶后都吐，呕吐物为奶水或奶块，不含胆汁，以上情况多发生在第一胎，系其母亲缺乏喂养经验所致，改进喂养方法则可防止呕吐，

4，咽下综合征

约占新生儿呕吐的1/6，正常情况下，胎龄四个月时消化道已经完全形成，胎儿吞咽[[羊水]]到胃肠道，对胎儿胃粘膜没有明显的刺激，在分娩过程中，如有过期产，[[难产]]，宫内窘迫或窒息，胎儿吞入过多的[[羊水]]，污染的[[羊水]]，产道中的分泌物或血液，可以刺激胃粘膜引起呕吐，呕吐可以表现为生后即吐，喂奶后呕吐加重，为非喷射性呕吐，呕吐物为泡沫粘液样，含血液者则为咖啡色液体，多于生后1～～2天内，将吞入的[[羊水]]及产道内容物吐尽后，呕吐即消失，如无其它并发症，小儿一般情况正常，不伴有发绀和呛咳，轻者不需特殊处理，重者用1%碳酸氢钠洗胃1～2次即可痊愈，

5，胃内出血

新生儿出血症，应激性消化道溃疡，弥漫性[[血管]]内凝血等引起的胃肠道出血时，血液刺激胃粘膜可以引起新生儿呕吐，呕吐时往往伴有原发病的症状和体征，选择适当的实验室检查，可以做出明确诊断，

6，药物作用

苦味药物可以刺激胃粘膜引起新生儿呕吐，如某些中药制剂，有些药物如红霉素，氯霉素，二性霉素Ｂ，吐根糖浆，氯化钙等本身就可以引起呕吐，一般停用后自然缓解，孕妇或乳母应用洋地黄，依米丁等时，药物可以通过胎盘血行或乳汁进入新生儿体内，引起新生儿呕吐，

7，感染

感染引起的呕吐是新生儿内科最常遇到的情况，感染可以来自胃肠道内或胃肠道外，以胃肠道内感染多见，胃肠道内的几乎所有感染都可以引起新生儿肠炎，呕吐为新生儿肠炎的早期症状，呕吐物为胃内容物，少数含有胆汁，随后出现腹泻，容易合并水，电解质紊乱，经治疗后呕吐多先消失，引起新生儿胃肠道感染的病原菌包括细菌，病毒，真菌等，常见细菌为大肠埃希菌，沙门菌属，变形杆菌，金黄色葡萄球等，病毒感染以轮状病毒最多见，冠状病毒，星状病毒，腺病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等也都可以引起，真菌中最常见的是白色念新形势下菌，常引起新生儿鹅口疮和真菌性食管炎，直接引起新生儿呕吐，真菌性肠炎可能引起新生儿腹泻和呕吐，由于抗生素的广泛应用，真菌感染在临床上有增多的趋势，

胃肠道外感染引起的呕吐也很常见，凡上呼吸道感染，支气管炎，[[肺炎]]，脐炎，皮肤，粘膜，软组织感染，[[心肌炎]]，脑膜炎，泌尿系统感染和败血症等都可以引起呕吐，呕吐轻重不等，呕吐物为胃内容物，一般无胆汁，感染被控制后呕吐即消失，

8，新生儿肝炎

我国新生儿肝炎发生率较高，故单独列出，许多种病原休一切工作都可以引起新生儿肝炎，但以病毒感染引起居多，主要是巨细胞病毒和乙型肝炎病毒，EB病毒，菌，李司忒菌，金黄色葡萄菌，大肠杆菌等可以引起肝脏病变，弓形虫，[[梅毒]]螺旋体和钩端螺旋体等也可以引起新生儿肝炎，新生儿肝炎出现于生后28天以内蒙古自治区，因此多数感染可能发生在胎内分娩时，母婴传播是新生儿感染的主要途径，新生儿肝炎起病常缓慢而隐匿，部分患儿在新生儿期表现为黄疸，发热，肝大，呕吐，食欲低下，体重不增等，有的患儿仅表现为呕吐，但其中少数患儿可以发展为严重的慢性肝脏疾病，个别患儿症状严重，重症黄疸，大便呈陶土色，肝脾肿大，腹水，甚至发生大出血，肝昏迷等，

9，新生儿坏死性小肠结肠炎

目前认为感染在本病发病过程中起主要作用，多见于[[早产]]儿和低出生体重儿，以腹胀，腹泻，呕吐和便血为主要表现，感染中毒症状严重，重者常并发败血症，[[休克]]，腹膜炎，肠穿孔等，X线平片检查可见肠道普遍胀气，肠管外形僵硬，肠壁囊样积气，门[[静脉]]积气等特征征象，近年认为超声检查对门[[静脉]]积气，肝内[[血管]]积气，腹腔积液，气腹等都比X线敏感，已经成为本病的重要诊断手段，

10，胃食管返流

很多新生儿都出现过返流现象，但有明显征象的约占1/300～1/1000，其原因可能与食管神经肌肉发育不全有关，有时和食管裂孔疝并存，90%以上的患儿生后第一周内即可出现呕吐，常在平卧时发生，呕吐物为乳汁，不含胆汁，呕吐物内可混有血液，长期胃食管反流，可以引起返流性食管炎和食管溃疡，以往认为采取半卧位可以减少呕吐，现在的研究证明效果并不明显，相反可能增加婴儿猝死综合征的出现，有人认为少量多次喂养，可以减少胃内容物，从而减轻胃食管反流，如果没有解剖结构上的异常，生后数月可以自愈，

11，贲门失弛缓

多发生在青春期和成人，4岁前儿童仅占5%以下，表现为间歇性吞咽困难，喂奶后可有乳汁溢出，体重增长缓慢，钡餐透视下可见食管扩张，贲门狭小，食管无或少蠕动波，食管内有时可见液平，胃内少或无气体，

12，幽门痉挛

为幽门的暂时性功能失调所致，多在生后一周内发病，呈间歇性喷射性呕吐，并非每次奶后都吐，呕吐物为奶水，可有奶块，不含胆汁，对全身营养影响较小，查体较少见到胃型和蠕动液，触诊摸不到增大的幽门括约肌，用阿托品治疗有效，

13，胎粪性便秘

正常新生儿98%在生后48小时内排胎粪，如生后数日内不排便或排便很少，就会引起烦躁不安，腹胀，拒奶和呕吐，呕吐物含有胆汁，全腹膨隆，有时可见肠型，可触及到干硬的粪块，肠鸣音活跃，腹部X线片全腹肠管扩张，可见液平和颗粒状胎粪影，肛查时可触及干结的胎粪，生理盐水灌肠使大量粘稠的胎粪排出后，症状即可缓解，

14，新生儿便秘

多为肠道蠕动功能不良所致，少数新生儿3～5天才排便一次，以牛奶喂养儿多见，便秘时间延长，则出现腹胀和呕吐，呕吐特点与胎粪性便秘相似，通便后症状解除，不久后又出现，大多数于满月后自然缓解，

15，颅内压升高

新生儿较多见，新生儿颅内出血，颅内血肿，缺氧缺血性脑病，各种感染引起的脑膜炎，脑炎等，均可以引起颅内压增高，颅内压增高时的呕吐呈喷射状，呕吐物为乳汁或乳块，一般不含胆汁，有时带咖啡色血样物，患儿往往伴有烦躁不安或嗜睡，昏迷，尖叫，前囱饱满，颅缝开裂等神经系统症状和体征，给予脱水降颅压后呕吐减轻，

16，遗传代谢病

大多数有家族史

（1）氨基酸代谢障碍包括许多疾病，如苯丙酮酸尿症，胱氨酸血症，先天性赖氨酸不耐受症，甘氨酸血症，缬氨酸血症等均有呕吐现象，另外还有各种疾病特有的症状，如皮肤毛发颜色淡，尿有特殊霉味，生长不良，昏迷，酸中毒，眼球震颤等，做血液检查可以确诊，

（2）糖代谢障碍如半乳糖血症，枫糖血症等，出生时正常，进食后不久出现呕吐，腹泻等，以后出现黄疸，肝肿大，白内障等，

（3）先天性肾上腺皮质增生症有很多种类型，如21-羟化酶缺乏，11β-羟化酶缺乏，18-羟化酶缺乏，18-氧化酶缺乏，3β羟脱氢酶缺乏，17α羟化酶缺乏，17，20裂解酶缺乏等，其中以21-羟化酶缺乏最为典型，生后不久出现嗜睡，呕吐，脱水，电解质紊乱，酸中毒等，外[[生殖器]]性别不清，男性阴茎大或[[尿道]]下裂，隐睾，女婴出现阴蒂肥大，大阴唇部分融合似男婴[[尿道]]下裂或隐睾的阴囊等，检查血浆皮质激素及其前体类固醇，如皮质醇，17-羟孕酮，脱氢异雄酮，雄烯二酮可以协助诊断，

17，过敏性疾病

小儿对药物，牛奶蛋白，豆类蛋白过敏时可以出现呕吐，新生儿比较常见的是对牛奶蛋白过敏，常在生后2～6周发病，主要表现为喂给牛奶后24～48小时出现呕吐，腹胀，腹泻，大便中含有大量奶块和少量粘液，可以出现脱水，营养不良等，停用牛奶后呕吐消失，

18，食管闭锁及食管气管瘘

发生率为1/3000-1/4500，[[早产]]儿约占1/3，本病分为5种类型，Ⅰ型，Ⅱ型胃肠道不充气，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ型胃肠道均充气，临床上以Ⅲ型最多见，约占全部患儿的85%～90%，由于胎儿食管闭锁，不能吞咽[[羊水]]，母亲常有[[羊水]]过多呛咳，青紫及吸入性[[肺炎]]，甚至发生窒息，下鼻胃管时受阻或由口腔内折回，X线检查可以清楚观察到鼻胃管受阻情况，同时可以了解盲端位置，进一步检查可经导管注入1～2ml碘油造影，可以更清楚地显示闭锁部位，同时观察有无瘘管，摄片后应将碘油及时抽出，以免吸到气管内，目前国内手术存活率较低的原因，主要是诊断延误，直到发生了吸入性[[肺炎]]，甚至重症感染后才获得治疗，有人主张可疑患儿在产房内下鼻胃管，就可以得到及时的诊断和治疗，提高手术存活率，

19，膈疝

发生率国内3.1/1000，国外1/2200，临床分为后外侧膈疝，胸骨后疝和食管裂孔疝，后外侧膈疝又称胸腹裂孔疝，占所有膈疝的70%～90%，多发生在左侧，常伴有肠旋转不良，先天性心脏病和肺发育不良等，出生后出现阵发性呼吸急促和紫绀，如伴有肠旋转不良或进入胸腔的肠曲发生嵌顿，表现为剧烈呕吐，重者全身状况迅速恶化，病死率很高，查体上腹部凹陷呈舟状，可见到反常呼吸，X线检查可以确诊，胸腔内见到充气的肠曲和胃泡影，肺不张，纵隔向对侧移位，腹部充气影减少或缺如，后外侧膈疝应急症手术治疗，关于手术时机的问题尚有争议，因为常合并其它畸形，死亡率仍然比较高，

20，食管裂孔疝

它是一种先天性膈肌发育缺陷，使部分胃通过食管裂孔进入胸腔，食管裂孔疝分为食管裂孔滑动疝，食管旁疝和混合型，85%患儿生后第一周内出现呕吐，10%在生后6周内发病，立位时不吐，卧位时呕吐明显，可呈喷射性呕吐，呕吐物为乳汁，可含有棕色或咖啡色血液，有的患儿可引起继发性幽门痉挛，临床极似幽门肥厚性性狭窄，1/3婴儿可以出现吸入性[[肺炎]]，食管旁疝可发生胃溃疡，偶尔可以出现胃坏死，需要急诊手术处理，呕吐可持续12～18月，多数患儿待身体直立时可以消失，诊断主要依靠X线检查，钡餐发现膈上胃泡影或胃粘膜影可以诊断，滑动疝在婴儿生长发育过程中可以自已消失，一般采用体位疗法，对有严重贫血，生长障碍，胸腔内胃泡较大或食管旁疝者，主张手术治疗，

21，肥厚性幽门狭窄

占先天性消化道畸形的第三位，发病率0.3/1000-1/1000，男婴发病高，男女之比4:1，多见于足月儿，有遗传倾向，呕吐始于生后第二周左右，呕吐呈持续性，进行性，逐渐发展为喷射性呕吐，呕吐物为奶水和奶块，量多，有酸臭味，有胆汁，每次喂奶后不久或喂奶过程中呕吐，患儿食欲好，饥饿感强，反复呕吐后，患儿体重不增，大小便减少，腹部检查可见到明显的胃型和顺，逆两个方向的胃蠕动波，在右肋缘下腹直肌外侧可触橄榄大小的坚硬肿物，为肥厚的幽门括约肌，呕吐严重者出现脱水，低氧血症，低钾血症和酸碱平衡紊乱，钡餐检查可见胃扩大，胃排空时间延长，幽门部呈典型的鸟嘴样改变，及狭窄而延长的幽门管即可诊断，近年来在肥厚性幽门狭窄的诊断方面，超声检查有取代钡餐检查的趋势，超声检查可以直接看到肥厚的幽门括约肌，诊断的标准为幽门肌厚度超过4mm或幽门管的长度超过14mm即可诊断，诊断明确后即可手术治疗，效果良好，

22，幽门前隔膜

为较少的先天发育异常，隔膜多位于幽门疝1.5～3cm处，多数隔膜中央有孔，无孔隔膜生后即出现上消化道完全梗阻的症状，隔膜孔较小时在新生儿期就可发病，表现为进食后呕吐，常呈喷射状，呕吐性状和内容物类似肥厚性幽门狭窄，但腹部触诊摸不到肿物，钡餐检查见不到幽门管延长，弯曲及十二指肠球压迹等肥厚性幽门狭窄的特点，可以幽门前1～2cm处见到狭窄处的缺损，本病需手术切除隔膜，

23，胃扭转

胃扭转分为两型：器官轴型扭转和网膜轴型扭转以器官轴型多见，约占85%，新生儿因胃的韧带松弛，胃呈水平位，故容易发生胃扭转，多于生后即有吐奶或溢奶史，也可以在生后数周内开始呕吐，呕吐轻重不一，呈喷射状呕吐或非喷射状呕吐，多在奶后呕吐，奶后移动患儿时更为明显，呕吐物不含胆汁，呕吐严重者可以影响生长发育，钡餐造影后就可停止呕吐，症状严重者行胃固定术，

24，先天性肠闭锁

是新生儿期肠梗阻的常见病因，约占1/3～1/4，男婴多于女婴，发生率1/1500～1/2000，低出生体重儿占1～3，闭锁可发生于肠管的任何部位，以回肠最多，占50%，十二指肠占25%，空肠较少，结肠罕见，部分患儿合并其它畸形，如食管可分为膜型，索条型，两段型和多发型，发生在十二指肠和空肠上段的称为高位肠闭锁，多为膜型，高位时常常有[[羊水]]过多史，闭锁部位越高，呕吐出现得越早，十二指肠闭锁时生后第一次喂奶即发生呕吐，呕吐物为胃内容物及十二指肠分泌液，除少数闭锁发生在壶腹部近端者外，大多数呕吐物内均含有胆汁，随着喂奶次数的增多，患儿呕吐逐渐加重，呈持续性反复呕吐，可有少量的胎便排出，腹不胀或轻度膨隆，发生于空肠下段，回肠和结肠时称为低位肠闭锁，低位肠闭锁主要表现为腹胀，常在生1～2天开始呕吐，呕吐物呈粪便样，带臭味，无胎粪或仅有粘液样胎粪，高位肠闭锁时，腹部立位X线透视或摄片可见2～3个液平面，称为二泡征或三泡征，低位肠闭锁时可见多个扩大的肠袢和液平面，闭锁下端肠道不充气，钡灌肠可见胎儿型结肠，手术治疗是惟一有效的方法，但目前死亡率仍然很高，原因之一是患儿常合并其它畸形，另一方面是诊断过晚，患儿常死于继发性肠穿孔，腹膜炎，肠坏死，吸入性[[肺炎]]等，因此有人主张当[[羊水]]过多时，生后立即下胃管，如吸出15～20ml甚至更多胆汁污染的胃液时，提示上消化道梗阻，应该采取积极的措施，

25，肠狭窄

较肠闭锁少见，多为膜型狭窄，十二指肠发生最多，其次为回肠，空肠，结肠较少见，狭窄发生的部位越高，症状出现得越早，狭窄越明显著成绩，症状就越严重，主要症状为呕吐和腹胀，多数呕吐物内含有胆汁，可有正常大便排出，高位肠狭窄上腹部膨隆，可见胃液蠕动波，低位肠狭窄则全腹胀，可见肠型和肠蠕动波，伴有肠鸣音亢进，腹部X线检查可见狭窄上端扩大，钡餐造影可以明确诊断，确诊后积极改善患儿的一般状况，行狭窄部分切除术，

26，肠旋转不良

是比较常见的消化道畸形，占国内消化道畸形的第4位，70%以上在新生儿期出现症状，30%发生在低出生体重儿，在胚胎10周左右，中肠回纳回腹腔的过程中，有一个从左向右逆时针方向的旋转，中肠的旋转中止于任何时候均可造成肠旋转不良，由于中止旋转的时机不同，新生儿期可以发生以下情况：①盲肠位于中上腹或右上腹，盲肠或由盲肠至右后腹壁的盲肠韧带压迫十二指肠第二，三部分，引起不完全梗阻；②盲肠位于上腹或中腹部，小肠系膜根部未能固定在后腹壁，易发生肠扭转；③盲肠已达右下腹，但肠系膜未完全与后腹壁融合而形成“游动盲肠”，易发生结肠扭转，引起不完全性肠梗阻；④少数病例十二指肠袢位于肠系膜[[[[动脉]]]]的前方，空肠第一段被腹膜系带牵缠，压迫，形成空肠不完全梗阻；⑤肠反向旋转，使小肠系膜位于横结肠前方，造成横结肠梗阻，由于病理结构多样化，所以临床表现有很大差异，少数病例可终身无症状，多数症状出现于新生儿时期，主要表现为高位不完全梗阻症癍，一般在生后3～5天开始呕吐，呕吐可为间歇性，时轻时重，呕吐物为乳汁，含有胆汁，生后有胎便排出，如扭转复位，则症状消失，如发生胃肠道出血，提示肠坏死，继之可出现肠穿孔和腹膜炎，腹膜刺激征阳性，中毒性[[休克]]等，如不及时手术，短期内即可死亡，X线立位片可见胃和十二指肠扩张，有双泡征，空肠，回肠内少气或无气，钡灌肠显示大部分结肠位于左腹部，盲肠位于左上腹或中腹即可确诊，

27，胎粪性腹膜炎

胎儿时期肠道穿孔导致胎粪流入腹腔，引起腹膜无菌性，化学性炎症，称为胎粪性腹膜炎，临床表现因肠穿孔发生的时间不同而异，结合X线特点，通常分为三型：①肠梗阻型，出生后即可见到梗阻症状，如呕吐，拒奶，腹胀，便秘等，X线立位片可见肠曲扩大，伴有多个液平面，可见明显的钙化斑片影；②腹膜炎型，由于肠穿孔到出生时仍然开放，出生后迅速引起化脓性腹膜炎或气腹，根据气腹的类型有可分为两种，一种是游离气腹，肠穿孔为开放性，患儿一般状况差，可伴有呼吸困难和紫绀，腹胀显著，腹壁发红，发亮，腹壁[[静脉]]曲张，有时腹腔积液可引流到阴囊，引起阴囊红肿，腹部叩诊呈鼓音和移动性浊音，肠鸣音减少或消失，腹部X线片可见钙化影，有时阴囊内也见钙化点，另一种是局限性气腹，肠穿孔被纤维素粘连包裹，形成假面具性囊肿，囊内含有积液和气体，假性囊肿的壁上或腹腔内其它部位可见钙化点，此型可以发展为弥漫性腹膜炎或局限性腹腔脓肿；③潜伏性肠梗阻型，出生时肠穿孔已经闭合，但腹腔内存在着肠粘连，表现为生后反复发作的肠梗阻，腹部X线片可见钙化影，轻症经禁食，胃肠减压，灌肠等处理，可以缓解，如果已经有气腹或肠梗阻症状不能缓解，应尽早手术治疗，

28，先天性巨结肠

是一种常见的消化道畸形，占消化道畸形的第二位，我国的发病约为1/2000-1/5000，男女之比为4：1，有家族发病倾向，由于结肠末端肠壁肌间神经丛发育不全，无神经节细胞，受累肠段经常处于痉挛状态而狭窄，粪便堆积在近端结肠，狭窄以上肠壁扩张，增厚，造成巨大结肠，按照无神经节细胞肠段的延伸范围可分为5型①短段型，病变仅局限于直肠下端，约占8%；②普通段型，最多见，病变自肛门向上达乙状结肠远端，约占75%；③长段型，病变肠段延伸至降结肠以上，约占20%；④全结肠型，病变包括全部结肠及回肠末端，约占2%；⑤全肠无神经节细胞症，较少见，首发症状为胎粪排出延迟，便秘，约90%病例生后24小时内无胎便排出，多数在生后2～6天出现低位肠梗阻症状，出现呕吐，次数逐渐增多，呕吐物含胆汁或粪便样物质，腹部膨隆，皮肤发亮，[[静脉]]怒张，可见肠型及蠕动波，肠鸣音亢进，肛门指诊直肠壶腹部空虚，并能感到一缩窄环，当手指退出时，有大量粪便和气体随手指排出，压力很大，呈爆破式排出，症状随之缓解，数日后便秘，呕吐，腹胀复又出现，往往需洗肠或指诊才能再次缓解，晚期可并发小肠结肠炎，肠穿孔等，X线立位腹部检查可见肠腔普遍胀气，直肠不充气，钡灌肠是主要的诊断方法，可见到直肠，乙状结肠远端细窄，乙状结肠近端和降结肠明显扩张，蠕动减弱，24小时后复查，结肠内常有钡剂存留，直肠测压检查，可见肛管内压力持续增高，直肠活检和肌电图检查也有助于临床诊断，但在新生儿使用较少，对于轻症和未确诊者，可采用内科疗法，即每日或隔日用温生理盐水洗肠，避免粪便淤积，采用特制的扩张器每日扩张痉挛的肠段一次，近年来主张在新生儿期采用一期根治术，能够取得较好的效果，对于并发感染或全身状况较差的患儿，应先采用内科疗法，待患儿一般状况好转后，再作根治手术，

29，肛门及直肠畸形

主要指肛门及直肠的闭锁或狭窄，是新生儿期发生率最高的消化道畸形，约为0.75/1000，临床可分为4型，①肛门狭窄；②肛门膜式闭锁，肛门皮肤与直肠间有膜状物分隔，为低位肛门闭锁；③肛门直肠发育不全，肛门处仅有一凹陷，直肠与肛门凹陷间有相当距离，为高位肛门闭锁；④直肠闭锁，肛门，肛管正常存在，但肛管与直肠之间有不同距离，临床较少见，约有50%的肛门直肠闭锁合并有各种瘘管，男婴有直肠膀胱瘘，直肠[[尿道]]瘘和直肠[[会阴]]瘘，女婴有直肠[[阴道]]瘘，直肠前庭瘘和直肠[[会阴]]瘘等，肛门及直肠畸形的患儿常合并泌尿生殖道畸形和消化道其它部位的畸形，由于患儿畸形的形式较多，合并瘘管或其它畸形等，临床表现也有所不同，肛门直肠闭锁者生后无胎便排出，以后逐渐出现低位肠梗阻的症状，如腹胀，呕吐，呕吐物含胆汁和粪便样物质，症状逐渐加重，大多数患儿通过仔细查体都可以发现无肛门或肛门异常，临床可疑病例可以在出生24小时以后，将患儿进行倒立位侧位摄片检查，摄片前先将患儿头朝下倒置几分钟，在肛门凹陷处皮肤上贴上一个金属标记物摄片，可以确定闭锁的类型和闭锁位置的高低，肠道盲端与肛门皱襞在2cm以下时为低位闭锁，手术较简单，大于2cm称为高位闭锁，手术较复杂，如合并瘘管者可以作瘘管造影，超声波检查也可以准确测出直肠盲端与肛门皮肤的距离，肛门狭窄可采用扩肛治疗，其余类型均需手术治疗，

==新生儿呕吐应该做哪些检查？==

体格检查：对每一个呕吐的新生儿都应该进行全面的体格检查，观察有无全身感染的体征，神经系统疾病的征象和代谢性疾病的迹象，重点应注意腹部和神经系统体征，辅助检查:

（1）鼻胃管检查是一种简单有效的检查上消化道畸形的方法，当遇到母亲[[羊水]]过多，或出生后短期内婴儿出现口吐螃蟹样泡沫时，应该在产房内下鼻胃管检查，正常时鼻胃管能够顺利进入胃内，并抽出少量液体，如鼻胃管下降受阻或从口腔或鼻腔内折返回来，提示食管闭锁

（2）X线检查

①腹部透视和摄片腹部透视和摄片是新生儿呕吐时最常用的诊断方法，为了更好地观察胀气的肠曲和液平，应该采用立位透视和摄片，也可以采用侧位水平投照法摄片，

②钡餐或钡灌肠检查可以观察食管，胃和肠道的形态和功能，对消化道疾道德败坏的诊断有重要价值，疑有胃肠道完全性梗阻或穿孔的新生儿，禁用钡剂造影，疑有食管闭锁或食管气管瘘者可用水溶性碘剂造影，并于造影后及时将造影剂吸出，

③超声检查超声检查对腹水的探查，腹部肿物部位和性质的诊断，腹腔内游离气体的存在等，都具有很高的敏感性和特异性，对胆总管囊肿，肾上腺皮质增生症，新生儿坏死性小肠结肠炎等疾病的诊断方面都优于X线检查，现在，肥大性幽门狭窄的超声检查已经基本取代了钡餐检查，超声检查不仅可以观察到胃肠道的某些改变，而且能直接观察肝胆系统，泌尿系统，循环系统等改变及其对消化道的影响，对呕吐病因的诊断有很大帮助，

④胃镜新生儿常需在全身麻醉下进行，临床应用较少，胃镜检查可以对粘膜充血，出血，水肿，溃疡，瘢痕，肿瘤和先天畸形等情况进行直接的观察，对某些食管，胃部疾病具有确诊意义，

==新生儿呕吐应该如何治疗？==

治疗本病宜查明病因，针对不同的原因给予不同的处理，辨证求本，注意喂养加强护理，和胃降逆，标本兼治，生理性呕吐，不需要特殊治疗，只需合理喂养和加强护理，随着宝宝月龄的增长和胃肠功能逐渐完善就会慢慢好转，

小儿充血性心力衰竭

2008-06-25T00:54:52Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
小儿充血性心力衰竭（congestiveheartfaiture）是由于心功能减损，虽然发挥代偿能力后，心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要，因而体内有关部位发生血液瘀积，产生一系列的临床症状和体征，是常见的临床综合症。按充血性心力衰竭发病的急缓，可以分为急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭；根据左右心室发病的先后，可分为左心室衰竭和右心室衰竭；按心力衰竭时血液动力学的改变，可分为低心排量和高心排量心力衰竭，后者如严重贫血或动[[静脉]]瘘等，即使心脏功能无明显降低，心输出量正常或相应增加，敢不能满足需要，而出现心力衰竭。临床以慢性低心排量充血性心力衰竭较常见，

==小儿充血性心力衰竭是由什么原因引起的？==

心脏功能的减弱，可由于原发性心肌病变如[[心肌炎]]或心肌病，或其他心肌代谢营养障碍等，使心肌无力承担正常的负荷；也可能是继发于心脏容量或压力负荷过重，如先天性间隔缺损或主[[[[动脉]]]]瓣关闭不全，产生血液分流或反流，增加心室容量负荷；或如肺[[[[动脉]]]]瓣或主[[[[动脉]]]]瓣狭窄，[[高血压]]等，使心室压力负荷过大；或两者兼而有之，

充血性心力衰竭在胎儿期即可发生，婴儿期儿童期多见，婴儿期引起心力衰竭的主要病因为先天性心[[血管]]畸形，常见有室间隔缺损，完全性大[[血管]]转位，主[[[[动脉]]]]缩窄及[[[[动脉]]]]导管未闭及心内膜垫缺损，出生后即发生心力衰竭者以左室发育不良综合征，完全性在[[[[动脉]]]]转位最常见，以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭，[[心肌炎]]，重症[[肺炎]]，心内膜弹力纤维增生症及阵发性室上性心动过速婴儿期发生急性充血性心力衰竭的主要病因，近年川崎病发病数增多，为婴幼儿心力衰竭病因之一，4岁以后儿童引起充血性心力衰竭的原因主要为风湿热及心肌病：①急性[[心肌炎]]或心脏炎；②遗留的慢性瓣膜病，在小儿时期以前者为主，

[[心肌炎]]如病毒性[[心肌炎]]，白喉性[[心肌炎]]及急性链球菌感染所引起的感染性[[心肌炎]]常发生急性充血性心力衰竭，严重贫血及维生素B1缺乏症等疾病，因影响心肌功能，可引起心力衰竭，克山病为我国地方性心肌病，可于儿童期发病，2岁以前很少见，为流行地区心力衰竭的主要病因，

小儿高原性心脏病多见于海拔3000m及以上的高原地区，初步认为高原慢性缺氧引起肺[[[[动脉]]]]高压症是本病的发病原因，

其他少见的病因如感染性心骨膜炎，肺原性心脏病，维生素B1缺乏症，心型糖原累积病及[[高血压]]等，[[静脉]]输液量过多或速度动之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在营养不良的婴儿，

急性心包炎，心包只液及慢性缩窄性心包炎均可引起[[静脉]]回流受阻，发生[[静脉]]瘀积，心室舒张期充盈不足，心搏出量下降，发生心包堵塞症，症状与充血性心力衰竭相似，但其病理生理改变及治疗方法均不同，故不属于真正充血性心力衰竭，

急性心脏病变可以立即引起心力衰竭，但慢性心脏病发生充血性心力衰竭常有诱因，常见诱因有：①感染，特别是呼吸道感染，左向右分流的先天性心[[血管]]畸形常因并发[[肺炎]]而诱发心力衰竭；风湿热为引起风湿性心脏病心衰的主要诱因，②过度劳累及情绪激动，③贫血及营养不良可加重心脏负担及损害心肌，④心律失常，以阵发性室上性心动过速及心房颤动为常见，⑤钠摄入量过多，⑥停用洋地黄过早或洋地黄过量，慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黄而诱发心力衰竭复发，洋地黄过量所致的毒性反应常可引起难治性心力衰竭，⑦应用抑制心脏药物如心得安等，常可减弱交感神经加强心肌收缩功能的作用，诱发心力衰竭，

1，充血性心力衰竭时血液动力学的变化正常情况下心室的功能变化很大，静息状态心输出量和心室做功处于基础水平，不同程度的体力活动使机体需要氧量增加，对心脏提出不同程度的供血需求，

⑴心功能或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：

1)前负荷：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量及其所产生的压力，根据Frank-Starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加，心室舒张末期容量与循环血量，[[静脉]]回心血量及心室顺应性有关，前负荷可用心室舒张末期压力表示，

2)后负荷：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷，可由心室射血时的收缩压或主[[[[动脉]]]]压表示，它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于小[[[[动脉]]]]的舒，缩程度，根据下列公式，

心脏输出量∝（血压/周围循环阻力）

血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降；反之，如在[[血管]]扩张剂的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加，

3)心肌收缩力：指与心脏前，后负荷无关的心室收缩能力，与心肌细胞内的Ca++离子浓度，收缩蛋白及能量的转换有关，主要受交感神经调节，

4)心率：心输出量（L/min）=心搏量（L/次）×心率，在一定范围内，心率加快，心输出量增加，但心室舒张期随心率增加而缩短，当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少，心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低，

5)心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一，心肌缺血，心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降，

上述因素中前三者的调节作用更为重要，虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视，

⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：

1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算，小儿正常值为3.5～5.5L/(min·m2)，心衰时降低，

2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常，

3)中心[[静脉]]压：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kPa，出现体循环瘀血，

4)肺毛细[[血管]]楔压：正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)，反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变，达2，0～2.67kPa(15～20mmHg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度；超过2.67kPa(20mmHg)，出现肺瘀血和左心衰竭，

2，充血性心力衰竭时的生化改变心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能，心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的，肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的，肌节中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纤蛋白（actin）两种收缩蛋白；还有原肌凝蛋白（tropomycin）和向宁蛋白（troponin）两种调节蛋白，连有横桥，具有ATP酶活力，能催化ATP分解，肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无ATP酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应，肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列，在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合，当肌浆中Ca++达到一下浓度，Ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收缩，Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大，

心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量Ca++移至线粒体中，肌浆网中Ca++减少，心衰越重，线粒体的Ca++含量越多，由于线粒体结合Ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放Ca++速度减慢，减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的Ca++显著减少，而抑制心肌收缩，

心衰时心肌内ATP酶活性降低，影响化学能的转换，使ATP分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力，心肌儿茶酚胺的耗竭，使ATP转化为cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++从钙池中释出，cAMP减少，抑制Ca++的游离，更抑制了心肌收缩，

3，充血性心力衰竭的代偿机理心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前，后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平，在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害，心力衰竭的主要代偿机理为：

(1)心室扩大：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机理，按Frank-Starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡，然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少，

(2)心室肥厚：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量，但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧，

(3)神经体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程，可出现交感神经系统，肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统，心纳素及[[血管]]加压素的激活，

1)交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋，心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能，肺毛细[[血管]]楔压及心脏指数均直接相关，交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周[[血管]]收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常，但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力；并可激活肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统，使肾素，[[血管]]紧张素Ⅱ水平升高，

2)肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程，心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统的主要机制；但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因，心衰患者血浆肾素活性，[[血管]]紧张素Ⅱ及醛固醇水平均升高，[[血管]]紧张素Ⅱ升高对外周[[血管]]收缩作用较去甲肾腺素强40倍；并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周[[血管]]收缩，另外，[[血管]]紧张素Ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留，该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素E浓度下降，妨碍[[血管]]舒张，这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前，后负荷及体液紊乱，近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰，

3)心钠素：又称心房肽，是近年研究发现的一类重要心脏内分泌激素，由心房肌细胞合成，并贮存于心房肌特殊颗粒中，作用于肾，[[血管]]平滑肌等靶器官，产生利尿，排钠，扩张[[血管]]及抑制肾素和醛固酮作用，健康小儿生后2～4天血心钠素水平为129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明显高于其他年龄组的2～109pg/ml，平均47pg/ml，由于生后循环改变，肺[[血管]]阻力下降，肺血流量增加及体[[血管]]阻力增加，这些改变可伴有心房压和容量增高，从而刺激心房壁释放心钠素，先天性心肺疾病患者血心钠素比对照组高2～10倍，促使心钠素释放的因素包括：①心衰引起左右房压力增高；②心衰时细胞外液容量扩大，导致心房容量增加，观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈正相关，病情好转心钠素下降，因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果，但心衰后期，病程较长的患者，外周血心钠素反而降低，可能因长期分泌亢进，导致耗竭有关，

心衰时心钠素分泌增加，产生扩张[[血管]]，排钠和利尿作用，对抗肾素-[[血管]]紧张素-醛固醇系统过度激活，具有举国的作用，对遏制心衰恶性循环的进展有利，但内源性心钠素的增加，相对作用较弱，通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统的强大作用，另一原因是心衰时肾脏等局部心钠素受体敏感性下降，因此，心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高，而通常并不出现其排钠，利尿，扩[[血管]]的作用，近年用合成的心钠素[[静脉]]滴注治疗心衰，并观察到心率，右房压，肺毛细[[血管]]楔压及周围[[血管]]阻力有明显下降，心脏指数，每搏作功指数升高，并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降，有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径，

4)[[血管]]加压素：在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中，[[血管]]加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素，心衰患者血中[[血管]]加压素可较正常水平高1倍，引起[[血管]]加压素升高的机理尚不清楚，[[血管]]加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留，游离水排出减少，低钠血症；并可引起外周围[[血管]]收缩，上述作用可使心衰症状加策，

(4)红细胞的改变：心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去，

充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关，心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和肺充血，交感神经张力增加则有动[[静脉]]收缩，血流量重新分布，心慌，出汗增加，由于体内大部分组织和器官内的小[[[[动脉]]]]收缩，使周围[[血管]]阻力增加，而加重心脏的后负荷，体液潴留会加剧水肿，心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用，

心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症，因此心肌细胞收缩力受抑制，另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制，心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有呼吸性和/或代谢性酸中毒，血钠，血氯偏低

==小儿充血性心力衰竭有哪些表现及如何诊断？==

心力衰竭的美及体征主要是由于心脏代偿功能失调，交感神经兴奋，[[静脉]]系统充血，血容量增加及钠与水潴留所造成，因年龄，病因及血液动力学改变的不同，故临床特点在小儿不同年龄组有一定差别，

1，婴幼儿期症状新生儿常表现为嗜睡，淡漠，乏力，拒奶或呕吐等百特异症状，婴幼儿期心力衰竭的症状常不典型，一般起病较急，病情进展迅速，可呈暴发型经过，急性[[心肌炎]]及心骨膜弹力纤维增生症发生心力衰竭时，常为急骤起病，患儿可于数分钟或至数小时内突然发生呼吸困难，吸气时胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超过每分钟60次，甚至达100次以上，同时出现呕吐，烦躁，多汗，面色苍白或青紫，四肢发凉，脉搏快而无力，心动过速，可有奔马律，肺部有干啰音，表现为急性充血心力衰竭，先天性心[[血管]]畸形如间隔缺损等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症状主要为喂养困难，患儿吮奶少量即出现呼吸困难，疲劳并拒食，体重不增加，烦躁多汗，愿意抱起并依靠在大人肩上（这是婴儿端坐呼吸的表现），安静时也有呼吸困难，常见于咳，患儿哭声弱，有时声音嘶哑，由于扩张的肺[[[[动脉]]]]压迫左喉返神经所致，心前区突出，心尖搏动增强，心界扩大，肝脾肿大，其边缘圆钝，并有压痛，肺部往往无湿必罗音或仅有喘息音，颈[[静脉]]怒张及浮肿均不明显，只能通过观察体重增加情况来判断浮肿程度，

2，年长儿期症状年长儿心力衰竭的表现与成人相似，起病多缓慢，左，右心衰竭表现如下：

(1)左心衰竭：可见于风湿性二尖瓣病变及[[高血压]]性心脏病等，主要症状由于急性或慢性肺充血所引起，临床表现有：①呼吸困难：常为最早期的症状，开始较轻，仅于活动后出现，患儿活动受限，易疲劳，最后则于休息时也出现，呼吸快而浅，产生呼吸困难的原因主要是肺部秵允血引起对呼吸中枢的反射刺激增强，呼吸困难常于平卧时加重，故患儿喜取坐位，呈现端坐呼吸现象，因坐位时血液由于重力的影响多积聚于下肢及腹内，使回到右室血量减少，故可减轻肺充血，另外坐位时横膈下降，胸腔易于扩张，夜间阵发性呼吸困难在儿童不多见，②咳嗽：因肺充血，支气管粘膜充血引起，呈慢性干咳，③咯血：可咯出血以致血液通过肺[[血管]]时氧合作用不全，④青紫，一般较重，因肺充血以致血液通过肺[[血管]]时氧合作用不全，⑤肺部可有喘鸣音或湿性罗音，⑥急性[[肺水肿]]：由于急性左心衰竭引起，肺部充血急剧加重，体液由毛细[[血管]]渗出积聚在肺泡内，患儿极度呼吸困难，端坐呼吸，皮肤苍白或发绀，唇发绀，因心搏量急骤下降，故出现四肢凉，脉搏快而弱或触不到，偶见交替脉，即脉搏一强一弱，血压下降，心动过速常有奔马律，双肺有喘鸣音及湿性罗音者，患儿频咳有血沫痰，严重者有大量血沫性液体由口腔及鼻孔涌出，

(2)右心衰竭：可由于左心衰竭引起，因左心衰竭时肺充血，肺[[[[动脉]]]]压力增高，使右室收缩期负荷增加；先天性心[[血管]]畸形伴有肺[[[[动脉]]]]高压者常发生右心衰竭，右心衰竭的症状主要为体循环充血所引起，临床表现有：①水肿：开始见于身体下垂体部位，严重病例出现因主要有二：一为肾脏对钠及不的回吸收增高，使细胞外液增加；一为体循环[[静脉]]压升高，毛细[[血管]]渗入组织间的水分较回流以毛细[[血管]]及淋巴管的为多，②肝脏肿大常伴有上得痛：急性心力衰竭者[[腹痛]]及肝脏压痛较著，肝脏边缘圆钝，肝大可出现在水肿之前，故为右心衰竭早期症状之一，慢性心力衰竭，长期肝瘀血可发生黄疸，③颈[[静脉]]怒张：坐位时颈[[静脉]]怒张，用手压迫肝脏时更为明显（肝颈反流征），④食欲不振，恶心，呕吐，因胃肠道[[静脉]]瘀血所致，⑤尿少，并有轻度蛋白尿及少数红细胞，因肾脏瘀血所致，

3，心功能状态评价一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭为主，病情发展则表现为全心衰竭，临床以全心衰竭多见，通常根据患者的病史，临床表现及劳动耐力的程度将心脏患者心功能状态分为四级：

Ⅰ级：仅有心脏病体征，无症状，活动不受限，心功能代偿，

Ⅱ级：活动量较大时出现症状，活动轻度受限，

Ⅲ级：活动稍多即出现症状，活动明显受限，

Ⅳ级：安静休息即有症状，完全丧失劳动，

上述心功能分级用于成人及儿童，对婴儿不适用，有作者认为婴儿心衰大多数因较大的左向右分流导致肺循环血量增多而充血，不同于成人以心泵功能障碍为主，进行心功能分级应准确描述其喂养史，呼吸频率，呼吸型式如鼻搧，三凹征及呻吟样呼吸，心率，末梢灌注情况，舒张期奔马律及肝脏肿大的程度，对婴儿心功能评价按以下分级，

0级：无心衰表现，

Ⅰ级：即轻度心衰，其指征为每次哺乳量＜90ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式异常，心率＞160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔马律，

Ⅱ级：即重度心衰，指征每次囔＜75ml，或哺乳时间需40分钟以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式异常，心率＞170次/min，有奔马律，肝大肋下3cm以上，并有末梢灌注不良，并据以上心衰临床表现制定婴儿心衰分级评分，可供婴儿心衰心功能分级参考

==小儿充血性心力衰竭应该做哪些检查？==

1，X线胸片心影呈普遍性扩大，心搏动减弱，肺纹理增多，叶间胸膜明显，少量胸腔积液，显示肺瘀血，根据各心腔大小及肺血情况可协助病因诊断，小婴儿正常胸腺心脏影可误诊心脏增大，应予注意，

2，心电图检查可示房室肥厚，复极波及心律的变化，有助于病因诊断及应用洋地黄药物的参考，

3，超声心动图检查对心脏，大[[血管]]的解剖结构，血液动力学改变，心功能及包情况情提供精确的资料，有助于病因诊断及地病理生理，心脏收缩及舒张功能的评价，

4，血气分析及pH测定[[肺水肿]]，左心衰竭时出现PaO2下降，PaCO2上升，发生呼吸性酸中毒，严重心衰，组织灌注不良，酸性代谢产物积蓄，可导致代谢性酸中毒，

5，血生化及血糖测定了解血清钠，钾，氯水平，新生儿低血糖可导致心衰，尚可检心肌缺血，肾功能及贫血等情况，有助于判断判断病因及指导治疗

==小儿充血性心力衰竭应该如何治疗？==

治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前，后负荷，可采取以下措施，

1，一般治疗休息可减轻心脏负担，是极重要的治疗措施，应采取各种办法避免烦躁哭闹，解除紧张心情，可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药，必要时用吗啡0.1～0.2mg/(kg·次)，作皮下注射，最大量不超过10mg，保持半卧位可减轻呼吸困难，饮食应限制盐量，一般每天饮食中的钠量应减至0.5～1g，给予容易消化及富于营养的食物，宜少量多餐，氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定，应保持大便通畅，并发细菌感染时可使用适当的抗生素，

2，洋地黄类药物

(1)洋地黄的作用洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物，其作用如下：

1)对心脏的作用：洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒张末期压力下降，从而[[静脉]]充血症状减轻，洋地黄可使在体和离本，正常和衰竭的心脏增加收缩力，其机理尚不完全清楚，有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上（Na+-K+）-ATP酶，造成舒张期Na+，K+主动运转减弱，细胞内Na+增多K+减少，细胞内Na+增多，可促使Ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的Ca++增多，从而增加心肌的收缩力，也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制（Na+-K+）-ATP酶，因此提出两种受体学说：一种受本可与治疗量洋地黄结合，在去极化时促进Ca++的内流，并使肌浆网钙池中Ca++释放，从而增强心肌收缩力；中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体，即（Na+-K+）-ATP酶，并认为细胞内K+减少，为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础，

洋地黄的正肌力作用对心肌耗量的影响因心肌功能状态不同而异，对正常的心肌则使总的氧耗量增加，反之，对已衰竭的心肌由于洋地黄的正性肌力作用，使心室舒张末期压降低，心室容积缩小，心肌张力降低，同时常伴有明显拟率减慢，上述作用对降低心肌的氧耗量胜过心肌收缩力增加所致的氧耗量增加，结果净效应仍是使心肌拉耗量显著减少，

2)对周围[[血管]]的作用：洋地黄有使正常人周围阻力[[血管]]张力增加的趋势，从而导致整个周围阻力增加，使心脏的后负荷加剧，所以正常人服洋地黄固然心脏收缩力增加，但由于后荷亦同时加剧，因而心搏量并不增加甚或下降，与此相反，未经治疗的充血性心力衰竭由于交感神经的张力增加，周围阻力最初是高的，但用洋地黄有效的治疗后，使心力衰竭改善，可能导致周围阻力不变或下降，

对于心功能代偿但是已经增大的心脏，洋地黄的血液动力学效应如何，看法不一致，多数认为这种心脏服用洋地黄后能提高心肌的作功能力，降低心室舒张的舒张末期压下获得同样的心搏作功和心输出量，从而提高心肌的工作效率和增加收缩能的储备，减轻心脏扩大的程度，

3)减慢心率：洋地黄的次要作用是减慢心率，一方面因心肌收缩力加强，使[[静脉]]压下降，因而反射性代偿性心动过速消除，使窦性心律减慢；另方面洋地黄作用于心脏传导系统，使房室结不应期延长，传导减慢，因此对心房颤动心室率快的病例，心室率下降明显，

4)利尿：心力衰竭时使用洋地黄可发生利尿作用，其主要原因为心搏量增加，肾血流量增多，肾滤过率增加而产生利尿，另外洋地黄直接作用于亨利襻升支及远球小管，抑制钠的回吸收而产生利尿作用，但洋地黄直接利尿作用是轻微的，

(2)洋地黄类药的制剂及用法：常用的洋地黄类药物可分两大类，即作用缓慢类及迅速类，作用发生的快慢与消失的快慢成正比，常用的缓慢类药物有洋地黄毒甙；快速类有异羟基洋地黄毒甙（地高辛），毛花洋地黄甙C（西地兰）及毒毛旋花子甙K，其用量见表1，

表1洋地黄类药物临床应用

洋地黄类制剂

给药法

洋地黄化总量(mg/kg)

每日平均维持量

效力开始时

效力最大时

药力消失时

中毒作用

效力完全消失时

洋地黄毒甙

口服或肌注

新生儿

0.015～0.03

1/10洋地黄化量

口服：2小时

口服：6～9小时

3～10天

10～20天

2岁前

0.03～0.04

2岁后

0.02～0.03

肌注：30分钟

肌注：2～8小时

地高辛(异羟基洋地黄毒甙)(digoxin)

口服

[[早产]]儿

0.03～0.035

1/4洋地黄化量

(分2次)

口服：2小时

口服：4～8小时

1～2天

4～7天

足月儿

0.03～0.05

2岁前

0.05～0.06

2岁后

0.03～0.05

总量不超过2.0mg

[[静脉]]

2岁前

0.03～0.04

[[静脉]]：10分钟

[[静脉]]：1～2小时

2岁后

0.02～0.03

西地兰(毛花洋地黄甙C)(lanatosideC)

[[静脉]]

2岁前

0.03～0.04

10～30分钟

1～2小时

1天

2～4天

2岁后

0.02～0.03

毒毛旋花子甙K(strophanthinK)

[[静脉]]

2岁前

0.006～0.012

3～5分钟

1.5～1小时

6小时

1天

2岁后

0.005～0.01

洋地黄毒甙口服后在肠道几乎100%吸收，故口服量与注射相同，口服洋地黄毒甙后26%进入肠-肝循环，半衰期为5～7天，主要是肝内代谢，水解为无强心活性的产物排出体外，每日排泄体存量为15～20%，地高辛口服后约80%经小肠吸收，故注射量应较口服量小，约为口服量为2/3，6.8%进入肠肝循环，半衰期约1.5天，每日排泄体存量的33%，大部分以原形由肾脏排出体外，故肾功能不全者易致中毒，西地兰供[[静脉]]注射用，口服吸收不规则，肌注吸收慢，不能达到快速作用的效果，主要由肾脏排泄，半衰期与地市辛一致，毒毛旋花子甙K注射后3～5分钟开始作用，24小时作用完全消失，主要以原形由肾脏排泄，毒毛旋花子甙G较前者作用大，其用量应较小，各类洋地黄制剂的排泄率与体存量呈一定的比例，因此，按每日固定量的办法计算体存量显然不妥当的，

洋地黄正肌力作用与用量呈线性关系，即小剂量洋地黄就可以增加心肌收缩力，随着剂量增加，正肌力作用也增加，直至出现中毒为止，因此，凡使用洋地黄后能达到最好疗效者，即可认为已经洋地黄化，随后每日可给予一定量的药物，以补充每日因代谢排泄所丢失部分，心力衰竭获得基本控制的临床表现为：①心率，呼吸减慢；②肝脏缩小；③尿量增加，浮肿消退或体重减轻；④心脏回缩；⑤食欲，精神好转，

为减少洋地黄中毒的发生，现已趋向将化量调低，并提出采用每日维持量疗法，洋地黄的每日排泄量与体存量是相关的，即体存量多则清除多，体存量小则清除小，首先不给“化量”，而每天给予维持量，经过4～5个半衰期，即可达稳定而高效的血浆浓度，即每日口服量与清除量相等的动态平衡，与先给“化量”再给维持量所能达到的血浆浓度相同，如地高辛的半衰期为1.5天，连续给予维持量6～8天之后，洋地黄毒甙半衰期较长（5～7天）须经1个月左右，即可达到稳定的血浆浓度，但婴幼儿发生衰常急性起病，病情发展快，故对较重的心力衰竭患儿仍先给予洋地黄化，以迅速纠正心衰，在洋地黄化临床取得满意的效果后，改为用每日维持量，以维持稳定的血浆浓度，有证据表明婴儿及儿童对洋地黄的敏感性比成人低，因而按单位体重计算对洋地黄的耐受量比成人大，随着年龄的增大，对洋地黄的敏感性增加，因此，小儿的剂量相对比成人高，其机理不明，但是，新生儿和未成熟儿因肝，肾功能不完善，对洋地黄的敏感必不良风气，易致中毒，故用量想到宜偏小，洋地黄维持量应维持多久须视心力衰竭的原因能否解除而定，病因在短期内即可控制的，往往不需要维持量，或用数日即可停止，如重症[[肺炎]]并发心力衰竭等，病因一时难于控制及心脏代偿功能差的，就需要长期服用洋地黄维持量，可达数月或数年，如风湿怀心脏病并发心力衰竭，心内膜弹力纤维增生症等即属于此类，随着患者的体重及年龄增长，维持量也相应增加，

洋地黄类药物的选择，视病情轻重缓急而定，儿科多用地高辛，在一般性充血性心力衰竭，可采用每日维持量疗法，口服地高辛，新生儿8～10μg/kg，婴幼儿10～15μg/kg，学龄儿8～10μg/kg，分2次服，病情较重者，口服地高辛首次量为洋地黄化量为1/2，余量分2次，6小时服1次，急性充血性心力衰竭，急性[[肺水肿]]，病情危急或昏迷，呕吐不能进食者，可注射作用迅速的洋地黄制剂，1次由[[静脉]]注入地高辛化量的1/2，余1/2分2次，每隔4～6小时1次，如需要维持疗效，可于末次用药12小时后口服地高辛维持量，近年报道用β-甲基地高辛治疗小儿心衰，该剂口服吸收完全，用药后15分钟起作用，4小时后血药浓度下降，半衰期2～8小时，作用可维持8天，其他药理作用同地高辛，由于口服吸收完全，半衰期略长，故用量应较地高辛减少1/4～1/5，

(3)洋地黄毒性反应：洋地黄的治疗量与中毒量相近，约为中毒量的60%，心力衰竭越重，心功能越不好，则治疗量与中毒量越接近，故易发生中毒，肝肾功能发生障碍，电解质紊乱，低钾血症，低镁血症，高钙血症，[[心肌炎]]，心肌代谢障碍及大量利尿之后，均易发生洋地黄中毒，

洋地黄的毒性反应如下：①胃肠道症状为恶心，呕吐，②心律失常，以Ⅰ度房室传导阻滞，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象），室性及房性过早搏动，非阵发[[性交]]界性心动过速，严重窦性心动过缓及窦房阻滞为多见，其他尚有阵发性室上性心动过速伴房室传导阻滞及Ⅲ度房室传导阻滞等，③神经系统症状为嗜睡，昏迷及色视等，比较少见，用各种强心甙（如各种洋地黄毒甙及毒毛旋花了甙）时，往往无胃肠道中毒反应，常出现心律失常，用洋地黄前后最好做心电图检查，以便及时发现毒性反应，

应用放射免疫法测定血清中地高辛的浓度可辅助洋地黄中毒的诊断，地高辛口服6小时或静注4小时后，在心肌组织中的含量和血清浓度的比例比较恒定（如地高辛为33∶1），应在此时采血测定，临床应用一般治疗量地高辛有效的血清浓度儿童为1.3ng/ml，，婴儿2.8ng/ml，一般认为如地高辛血清浓度儿童＞2ng/ml，婴儿＞3ng/ml，新生儿＞4ng/ml为洋地黄中毒，虽然血清治疗浓度和中毒浓度之间有一定重叠，但一般认为用放射免疫法测定血清浓度为一种有价值的方法，但最后仍需结合病情及临床情况来确定是否有洋地黄中毒，测定地高辛血清浓度除可协助洋地黄中毒之诊断外，尚可提供以下情况：①地高辛用量是否充足；②意外服用地高辛的早期诊断；③肾功能衰竭患者地高辛用量的监察，有人发现用放射免疫方法测定未接受地高辛药物之婴儿血清，其地高辛浓度竟达0.35～1.5ng/ml此现象如何解释尚未得出结论，

一旦出现中毒反应，应立即停用洋地黄及利尿剂，较轻者可口服氯化钾1～1.5mmol/(kg·d)〔75～100mg/(kg·d)〕，严重心律失常者应在心电图观察下由[[静脉]]点滴氯化钾溶液（5%葡萄糖溶液500ml内含氯化钾20～40mmol）每小时滴入0.5mmol/kg，总量不超过2mmol/kg，一旦心律紊乱消失或出现高钾心电图改变，应立即停止注入钾剂，患高钾血症及肾功能衰竭者忌用静滴钾剂，由于洋地黄中毒引起Ⅲ度房室传导阻滞时或接近Ⅲ度房室传导阻滞时，则禁用氯化力争上游静滴，以免钾离子更促进传导障碍而造成危险，苯妥英钠[[静脉]]注射对洋地黄中毒而造成危险，苯妥黄钠[[静脉]]注射对洋地黄中毒引起严重室性主律异常，效果较好，一般剂量为2～3mg/(kg·次)，溶于5%葡萄糖液10ml于5～10分钟内缓慢静注，年长儿首次量一般用100mg，无效时10～15分钟后可重复，最多不超过3次，利多卡因对纠正室性心律效果也较好，每次静注1mg/kg，必要时10～15分钟重复使用，总量不超过5mg/kg，有效可[[静脉]]滴维持20～3μg/(kg·min)，对Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞可用阿托品0.01～0.03mg/(kg·次)，[[静脉]]注射，必要时采用人工心脏起搏器，近来应用地高辛特异抗体治疗大剂量高辛中毒引起的严重高血钾，中枢神经抑制及Ⅲ度传导阻滞，获得良好的效果，根据地高辛体存量折算抗体用量，大约1mg地高辛需用100mg地坑辛抗体，

(4)使用洋地黄的注射事项：①了解患儿在2～3周内洋地黄使用情况，所有剂型，用量及用法等，②掌握洋地黄地用法及用量，至少应熟悉一种口服及一种[[静脉]]制剂的用法及用量，因洋地黄中毒常由用量不当所引起，③洋地黄化量及维持量必需对具体病例作具体分析，计算量仅供参考，④了解引起洋地黄中毒的各种原因，如电解质紊乱等，⑤用洋地黄前做好心电图检查便于对照，用洋地黄后心电图可出现洋地黄型的ST-T改变（主要为ST段斜行下降及T波降低或双向；QRS波主波方向向下的导联，则ST段斜行上升及T波起立或双向），及Q-T间期缩短，这种洋地黄中毒及过量，只有出现心律失常才能诊断为洋地黄中毒，用药前后一系列心电图检查可做为诊断洋地黄中毒的参考，⑥钙对洋在黄有协同作用，故用洋地黄类药量应避免给钙剂，但在低钙血症时，仍可酌情给钙盐注射液，⑦测定血清中洋地黄浓度，

3，儿茶酚胺类药物β-肾上腺素能受体兴奋剂如肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺等，作用于β-肾上腺素能受体，有正性肌力作用，使心肌收缩力加强，心输出量增加，常用于紧急情况，尤其心力衰竭伴有低血压时，心脏术后低心排综合征时，常用的有：

(1)多巴胺（dopamine）：直接作用于心肌的β1-肾上腺素能受体，加强心肌收缩力，同时可选择性地作用于多巴胺受体，使肾，肠系膜，脑及冠状[[血管]]扩张，用药后心脏指数增加，周围[[血管]]阻抗下降，肾小球滤过率及肾血流量增加而有利尿作用，多巴胺的作用与剂量相关，小剂量2～5μg/(kg·min)，兴奋多巴胺受体，尿量增加；中等量5～10μg/(kg·min)，兴奋β受体，心肌收缩力增强，心率加快，同时扩张肾[[血管]]，尿量增加；大剂量＞μg/(kg·min)，兴奋α受本，使周围[[血管]]收缩，血压上升，用量开始宜小，约1～2μg/(kg·min)，其后逐渐加大，可达2～10μg/(kg·min)，

(2)多巴酚丁胺（dobutamine）：为新合成的多巴胺侧链诱导体，作用于肾上腺素能受体，对心肌有较强的正性肌力作用，静滴开始时为2～5μg/(kg·min)，逐渐增加至10～15μg/(kg·min)，有的报告认为此药较多巴胺疗效显著，

(3)异丙肾上腺素（isoprotenerol）：有增加心肌收缩力作用，但有使心率加愉及血压降低之弊，用量为0.05～0.5μg/(kg·min)，静滴，

(4)肾上腺素（epinephrine）：可提高心脏指数及血压，用量0.05～1.0μg/(kg·min)，静滴，上述药物作用快，持续时间短，应持续静滴，静注1～2分钟起效，10～15分达高峰，停药10～15分作用消失，

异丙肾上腺素及肾上腺素易致快速心律失常，多用于心动过缓者，

4，其他增强心肌收缩力的药物是一类非洋地黄或β受体兴奋的正性肌力药，已用于临床的有：

(1)近联吡啶酮（amrinone）：可能通过抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加环磷酸腺苷（cAMP）浓度，使细胞内钙离子浓度增加，从而增强心肌收缩力，同时也作用于外周[[血管]]，引起[[血管]]扩张，减轻前，后负荷，多用于慢性充血性心力衰竭，如扩张型心肌病，口服吸收良好，1小时显效，持续5小时以上，成人口服量，初始每日100mg，分3次，渐增至每日300～600mg，[[静脉]]注射首剂0.25～0.75mg/kg，2～3分钟内注入，2分钟显效，10分钟达峰值，持续1～1.5小时，以后用5～10μg/(kg·min)维持，用药后心输出量增加，左室充盈压及外周阻力下降，长期服药40%发生副作用，包括低血压，心律失常，血小板减少，发热，肝炎，胃肠功能障碍及肾性尿崩症，小儿[[静脉]]注射首剂0.5mg/kg，以后以5～10μg/(kg·min)维持，儿科应用尚缺乏经验，

(2)二联吡啶酮（milrinone）：作用较氨联吡啶酮强10～40倍，副作用少，口服效果好，成人每次口服7.5～10mg，6小时1次，长期服用未发现上述氨联吡啶酮的副作用，用药后心脏指数增加，肺毛细[[血管]]楔压降低，运动耐力增加，也可[[静脉]]用药，小儿[[静脉]]注射首剂0.01～0.5μg/kg，以后0.1～1.0μg/(kg·min)维持，目前儿科尚缺乏经验，

5，利尿剂前负荷增加为心力衰竭一重要生理病理改变，使用利尿剂以减轻前负荷，为治疗心力衰竭的一项重要措施，在应用一般治疗及洋地黄类药后心力衰竭仍未控制时，或对严重浮肿，急性[[肺水肿]]的病例，应在使用洋地黄类药物的同时兼用利尿剂，强效利尿剂产生利尿作用，减少血容量，降低回心血量，降低左室充盈压，使肺毛细[[血管]]楔压下降，减轻前负荷，急性左心衰竭，[[肺水肿]]选用强利尿剂利尿酸或速尿，该药主要作用于亨利氏袢升支，抑制肾小管对钠及氯离子回吸收作用，[[静脉]]注射后10～20分钟开始显效，2小时作用达高峰，可维持6～8小时，慢性充血性心力衰竭一般采用噻嗪类与保钾剂尿剂联合使用，采用间歇疗法以维持疗效，服药4天，停药3天，以防止电解质紊乱，心力衰竭患者可产生继发性醛固酮增多症，加用安体舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量，浮肿严重及顽固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿，长期使用任何利尿剂易致电解质失衡，应密切注意，

6，[[血管]]扩张剂[[血管]]扩张剂可改善急，慢性心力衰竭患者的心脏功能，增加心搏量，其主要原理是扩张[[[[动脉]]]]阻力[[血管]]及[[静脉]]容量[[血管]]，减轻心脏的负荷，以减轻后负荷为主，[[血管]]扩张剂可分三类：①扩张[[静脉]]容量[[血管]]如硝酸甘油，硝酸异册梨醇，使升高的左室舒张末期压降低，减轻肺瘀血；②扩张小[[[[动脉]]]]如酚妥拉明，肼苯达嗪，使体循环[[血管]]阻力下降，从而增加心输出量；③扩张小[[[[动脉]]]]及[[静脉]]，具有联合作用，使肺淤血减轻，心输出量增加，如硝普钠及哌唑嗪（prazosin），由于心脏的前后负荷减轻，提高心搏量，减少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的电稳定性，以致减少室性过速性心律紊乱，在使用[[血管]]扩张剂过程中密切监测血压，心率的变化，有条件监测血液动力学变化则更为理想，血压变化与药物种类，剂量，给药速度及病情基础有关，应避免使血压明显下降而加重心肌缺氧，一般以收缩期血压下降1.33kPa(10mmHg)左右为宜，扩[[血管]]药物只有在不太影响[[[[动脉]]]]血压的情况下，才能收到改善血液动力学方面的效果，治疗前血压偏低者不是应用[[血管]]扩张药物的禁忌，当血液动力学改善之后，心搏量增加，血压反而可能回升，应用[[血管]]扩张药物时，心率一般变化不大，应先从小剂量，低速率开始，效果不明显时，再逐渐加量，常用的[[血管]]扩张药物有：

(1)硝普钠（sodiumnitroprusside）：选择性直接作用于[[血管]]平滑肌，使小[[[[动脉]]]]和小[[静脉]]壁的张力降低，对前者作用较强，从而减轻前后负荷，作用快，作用时间短，故需静滴给药，一般用量为0.25～8μg/(kg·min)，可以0.25μg/(kg·min)开始，逐渐增加用量，至平均[[[[动脉]]]]压下降0.667～1.333kPa(5～10mmHg)或临床症状改善，一般为2.5μg/(kg·min)，停药时，也应逐渐减量，或口服哌唑嗪以维持疗效，滴注硝普钠可产生氰化物，与血红蛋白结合形成氰化高铁血红蛋白，产生毒性反应，凡用药超过72小时以上者，应检测血液硫氰酸盐值，达5～10mg/dl即可出现毒性反应：恶心，呕吐，乏力，血浓度更高高时发生定向力障碍，精神症状，木僵甚致抽风，硝普钠遇光降解，用时应避光，随配随用，

(2)酚妥拉明（苄胺唑啉，phentolamine,regitine）：为α肾上腺素能受体阻滞剂，主要扩张小[[[[动脉]]]]，减轻后负荷，降低周围[[血管]]阻力，增加周围血容量，对[[静脉]]容量[[血管]]作用较小，此外，还有正性肌力及变时性作用，作用迅速，持续时间短，宜静滴给药，静注15分钟后作用消失，一般可用5～10mg加入100～200ml葡萄糖液内[[静脉]]点滴，从每分钟10滴开始或用0.1～0.3mg/(kg·次)，溶于20ml葡萄糖液内，于10～15分钟缓慢[[静脉]]注射，年长儿1次量不应超过10mg，必要时可每隔0.5～1小时重复1次，或1～2μg/(kg·min)静滴，对重症左心衰竭，[[肺水肿]]疗效好，此药缺点是易致心率加快，突然出现低血压，亦可致心律失常，用时应密切观察，

(3)哌唑嗪（prazasin）：为α-肾上腺素能受体阻滞剂，使小[[[[动脉]]]]及[[静脉]]扩张，可减轻心脏负荷，以减轻后负荷为主，口服后作用可持续4～6小时，用量首剂5μg/(kg·次)，每6小时1次，副作用有头晕，疲乏，无力，心慌，头痛等，病人服用首剂时，易发生体位性低血压，而以后服用首剂时，易发生体位性低血压，而以后服用则无此反应，有人报告应用静滴硝普钠治疗6例严重充血性心力衰竭，经用常规洋地黄利尿剂无效的患者，其原发心脏病为先天性心脏病术后及充血性心肌病，其中4例经[[静脉]]滴硝普钠症状改善，停用硝普钠后，除每日用洋地黄及利尿剂外，仍继续用口服哌唑嗪维持治疗，均获不同程度好转，心衰控制，心胸比例缩小，

其他[[血管]]扩张药尚有硝酸甘油，二硝酸异山梨醇酯，肼苯哒嗪，苯苄胺等，在儿科临床尚属于试验阶段，

(4)[[血管]]扩张剂与儿茶酚胺类药物的联合使用：有的作者报告将[[血管]]扩张剂与儿茶酚胺类药物联合应用，如硝普钠与多巴胺或硝普钠与肾上腺素并用，有时取得的效果比单用其中一种药物好，特别是对心力衰竭伴有低血压者更为适宜，小剂量多巴胺可以增加心搏量，避免血压过分下降，

据报告应用硝普钠1.5～10.8μg/(kg·min)与肾上腺素〔0.15～0.45μg/(kg·min)〕联合治疗心内直视手术后低排量心力衰竭患儿13例，获得明显效果，单用硝普钠治疗时心脏指数虽稍有增加，但未超过2L/(min·m2)，加用肾上腺素后，心脏指数均上升，全部超过2L/（min·m2），对慢性充血性心力衰竭的成人患者，应用硝普钠（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/(kg·min)〕也获得左心功能的改善，较单用硝普钠或单用多巴胺所获得的效果显著，扩[[血管]]疗法主要用于强心，利尿等疗效不著的较顽固的心力衰竭患者，

7，[[血管]]紧张素转移酶抑制剂其治疗心衰的主要机制是抑制肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统的过度代偿作用，通过抑制[[血管]]紧张素转移酶的活性，使[[血管]]紧张素Ⅱ生成减少，从而小[[[[动脉]]]]扩张，外周阻力下降，后负荷降低；再则醛固酮生成减少，水钠潴留减轻，前负荷降低，心功能得到改善，另外，[[血管]]紧张素转移抑制剂尚有一些非[[血管]]紧张素依赖作用：①影响激肽彩放酶激肽系统，使缓激肽不平升高，缓激肽有扩张[[血管]]作用，尤其在肾脏局部作用更明显，②便前列腺素合成增加，[[血管]]扩张，肾功能改善，利尿加强，导致前负荷下降，左室充盈压降低，③减弱交换感神经兴奋怀，抑制去甲肾上腺素的分泌，使[[血管]]收缩作用减弱，④抑制[[血管]]加压素的作用，转换酶抑制剂治疗心衰已取得显著效果，常用制剂用：

(1)卡托普利（captopril）：又称开搏通，巯甲丙脯酸，口服65%～75%经胃肠道吸收，1小时后血浓度达峰值，血浆半衰期1.9±0.5小时，8小时后血中已检测不出，经肾排泄，每日应服药3～4次，尿毒症者血浆半衰期延长，与地高辛合用可使后者血浓度提高10%左右，但地高辛毒性作用并未增加，用于治疗心衰时，体内钾总含量及血清钾浓度增加，故应少补钾盐，并慎用贮钾利尿剂，

应用卡托普利后，近期血流动力学效应：体循环和肺循环阻力下降；肺毛细[[血管]]楔压下降；心脏指数，每搏指数均有增加；心肌氧耗减少，改善氧的供需比率，病人气急，乏力等症状减轻，心功能改善Ⅰ～Ⅱ级，活动耐力增加，尿量增多，并减少心衰时心律失常的发生率，这可能与纠正低钾及抑制交感神经兴奋有关，无期效应：仍维持近期血液动力学方面的改善，心功能更加好转，心胸比例缩小，

口服用量新生儿每次0.1mg/kg开始，日2～3次，然后逐渐增加至1mg/(kg·d)，婴儿及学龄前儿童0.5～5mg/(kg·d)，分3次服，青少年每次6.25～50mg，日2～3次，开始量宜小，并应监测血压，以后渐加量，大多数患者能耐受，副作用较少见，副作用有低血压，粒细胞减少，味觉异常，口腔溃疡，皮疹，发热，蛋白尿及肾功能损伤，原有病态窦房结综合征者，易发生严重心动过缓，

(2)依那普利（enalapril）：又称乙丙脯氨酸，与卡托普利比较有以下不同点：①起效时间慢，口服后4小时达峰值，半衰期长约33小时，每日服药1～2次即可，②用药后血压下降较明显，应监测血压，而其他副作用较少，

口服开始剂量每日0.1mg/kg，分2次，逐渐增至0.5mg/(kg·d)，曾报道依那普利治疗严重心衰婴儿8例，年龄4天～12周，其中左向右分流为主的[[心肌炎]]各1例，经治疗2周后，除心骨炎1例外，余7例心衰均明显好转，低钠血症恢复，血尿素下降，首剂用药后血压下降均＜1.3kPa(10mmHg)，平均剂量为0.26mg/(kg·d)〔0.12～0.43mg/(kg·d)〕，

[[血管]]紧张素转移酶抑制剂可与地高辛，利尿剂联合应用，临床用于扩张型心肌病，瓣膜病变和左向右分流型先天性心脏病并发心力衰竭均有效，与一般[[血管]]扩张剂比较有以下优点：①疗效持久，②不激活肾素-[[血管]]紧张素-醛固酮系统，③不增强交感神经活性，④不引起水钠潴留，⑤改善心肌代谢，并可使肥厚的心肌回缩，因此，[[血管]]紧张素转移酶抑制剂在心力衰竭的药物治疗上具有独特的地位，

8，急性左心衰竭[[肺水肿]]的治疗

①采用迅速作用的强心甙如地高辛，西地兰或毒毛旋花子甙K[[静脉]]注射，以增强心脏收缩力，增加心搏量，同时用强利尿剂如速尿，利尿酸，促进钠及水的排泄，消除[[肺水肿]]，

②给氧，如病儿有泡沫状痰液，可使氧通过含有乙醇的雾化器，口罩给氧者乙醇浓度为30%～40%，鼻管给氧者乙醇浓度为使泡沫破裂，增加气体与肺泡壁的接触面，改善气体交换，必要时应用人工呼吸机或面套加压呼吸，使肺泡内压力升高，超过肺毛细[[血管]]压以减轻[[肺水肿]]，～～～

③用吗啡或其它镇静剂解除烦躁不安，[[休克]]，昏迷及呼吸衰竭者忌用，

④减少肺循环血量，病儿取坐位或半位坐，下肢下垂，以减少[[静脉]]回流，还可采用止血带束缚四肢，止血带压力以低于[[[[动脉]]]]舒张压之间，每15分钟轮流将一肢体的止血带放松，

⑤[[静脉]]滴入[[血管]]扩张剂或[[血管]]扩张剂与正性[[血管]]收缩的药物联合应用，

9，改善心室舒张功能心室舒缓性及顺应性下降，舒张期心室充盈障碍，可导致心衰，如肥厚型心肌病，限制型心肌病均不宜用传统治疗心衰的正性肌力药物，肥厚性心肌病可用β阻滞剂或钙拮抗剂，前者如心得安2～4mg/(kg·d)，分3次，后者如异搏停3～6mg/(kg·d)，分3次，或稍苯吡啶，硫氮，酮等，均应从小量开始，逐渐增加，限制型心肌病主要用利尿剂等对症治疗，

10，其他药物治疗

⑴肾上腺皮质激素：有强心，抗醛固酮，对抗抗剂尿素的作用，直接作用于肾脏抑制钠离子回吸收，对急性左心衰竭及顽固性心力衰竭治疗有肯定疗效，采用[[静脉]]给药，氢化可的松5～10mg/(kg·d)，溶于5%葡萄糖液缓慢静滴，短期应用，心衰控制即应停药，

⑵极化液及能量全剂：极化液（10%葡萄糖10ml中，加10%氯化力争上游3ml和普通胰岛素4U）及能量保剂（辅酶A50mg，三磷酸腺苷20mg和细胞色素X30mg）可改善心肌代谢，作为辅助治疗，近年应用辅酶Q10治疗充血性心力衰竭有一定效果，

11，病因治疗控制心力衰竭的同时，必须进行病因治疗，例如急性风湿热需用抗风湿药物如肾上腺皮质激素及阿司匹林，部分先天性心脏开门见山可施行手术，高原性心脏病病程迁延者，经过治疗使病情稳定后应及早转往平原地区，侵略或缺乏维生素B1时，应输血或供应大量的维生素B1

小兒燒傷

2008-06-24T00:42:27Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
小儿烧伤小儿是指12岁以下的儿童，小儿烧伤多发生在幼儿期和学龄前期，特别是1～4岁小儿。由于小儿生长发育过程中在解剖，生理方面未臻成熟，烧伤以后，对疾病的耐受性较差，易发生[[休克]]、败血症、死亡等，

==小儿烧伤是由什么原因引起的？==

烧伤是指由于热力引起的一种损伤，如火焰，灼热的气体，液体或固体所致的人体伤害，烫伤是烧伤的一种损伤形式，

烧伤是一种常见的意外事故，80%是在家庭中发生的，其中50%以上是儿童，常见造成烧伤的物品有电力，火，蒸汽，汽油，煤气，开水，炸药，沸汤，化学物品以及放射线等，3岁以下儿童的烧伤多为烫伤所致，

==小儿烧伤有哪些表现及如何诊断？==

1，小儿烧伤面积估计

由于小儿不断生活发育，身体各部位体表面所占的百分比，随着年龄增长而变动，特点是头大，下肢短小，关于不同年龄的小儿体表面积估计法较多，在我国比较通用的成人九分法基础上加以改进的实用公式：

头颈为9-（12-年龄）

双下肢为46-（12-年龄）

另外，手掌法也是一种常用的方法，小儿手指并拢的手掌大小，也是整个体表面积的1%，可以用于小面积烧伤的面积测定或作为九分法的补充，

2，小儿烧伤严重程度的分类

由于小儿在解剖生理上具有自己的特殊性，对于创面，[[休克]]，败血症等刺激反应与成人不同，抵抗力也有较大差异，对于同样面积的深度烧伤，小儿[[休克]]，败血症，死亡发生率均较成人高，因此小儿严重程度的分类和成人不同，目前临床上多采用1970年全国烧伤会议讨论通过的分类法：

轻度烧伤：总面积在5%以下的Ⅱ度烧伤，

中度烧伤：总面积在5%～15%的Ⅱ度烧伤或5%以下的Ⅲ度烧伤，

重度烧伤：总面积在15%～25%或5%～10%的Ⅲ度烧伤，

特重度烧伤：总面积占25%以上或Ⅲ度烧伤在10%以上者，

但第三军医大学烧伤防治研究所在1976年总结了724例小儿烧伤，发现不同面积烧伤的[[休克]]发生率，败血症及死亡发生率均有所不同，并提出了小儿烧伤分类法的建议：

轻度：总面积在10%以下的Ⅱ度烧伤，

中度：总面积在10%～29%Ⅱ度烧伤或5%以下的Ⅲ度烧伤，

重度：总面积在30%～49%Ⅱ度烧伤或5%～14%的Ⅲ度烧伤，

特重度：总面积在50%以上的Ⅱ度烧伤或15%以上的Ⅲ度烧伤，

凡有以下征象者均为严重烧伤：①头面颈部烧伤；②[[会阴]]部烧伤；③吸入性损伤；④手烧伤，

一，小儿烧伤[[休克]]

1，由于小儿各器官发育尚未成熟，特别是神经系统发育更不完全，而且从事体表面积单位计算，总血容量相对地比较少，因此小儿的调节机能以及对体液丧失的耐受性均较成人差，烧伤后由于疼痛，脱水，血浆成分丢失，水电解质失衡等造成的全身紊乱，远较成人重，烧伤[[休克]]发生率也较成人高，一般情况下，小儿烧伤面积大于10%者就有发生[[休克]]的可能，

2，小儿头面部烧伤容易发生[[休克]]：这是由于小儿头部面积相对较大，组织较疏松，血运丰富，渗出较其它部位多，且头面部肿胀易于引起呼吸功能障碍而缺氧，

3，[[休克]]发生率与年龄有关：一般随着年龄的增大，机体的调节机能及对体液丧失的耐受性也逐步增强，对烧伤面积超过40%的病儿，[[休克]]发生率都很高，但烧伤面积在40%以下的病儿，其[[休克]]发生率与年龄有明显的相关性，年龄在4岁以上和年龄在4岁以下的小儿[[休克]]发生率明显不同，年龄越小[[休克]]发生率越高，

4，小儿烧伤[[休克]]的临床特点及诊断：由于小儿的解剖生理特点，小儿原发性[[休克]]较多见，特别是头面，[[会阴]]等疼痛刺激敏感部位的烧伤，以后则转为继发性[[休克]]，常表现出：口渴，烦躁不安，甚至谵妄或惊厥，尿少或无尿，四肢厥冷，而色苍白，发绀，毛细[[血管]]充盈迟缓，严重者全身皮肤蜡黄，并有花纹出现，脉搏快而细弱，可以增至每分钟180～200次以上，血压变低弱最后测不出来，继之心音变钝，心经减慢，最后出现循环呼吸衰竭，

小儿烧伤[[休克]]的诊断主要依据临床病易用，如尿量，精神状态和皮肤颜色的变化，其次是参考血压，脉搏等，在观察精神状态时，应注意不同年龄表现也不一样，1岁以内多表现嗜睡，1～4岁多兴奋，躁动不安或反学常的安静，以后逐渐转入昏睡，4岁以上者则异常兴奋，多表现紧张和多话，

5，小儿[[高血压]]：小儿烧伤后约20%的病例有明显的血压上升，其原因不明，常在伤后7～10天出现，有时到植皮后才逐渐下降，大多数患儿没有症状，有时可出现头痛，甚至精神错乱，

二，小儿烧伤感染与小儿烧伤败血症

小儿免疫功能不足，皮肤薄，躁动，[[休克]]发生率较高，因此创面脓毒症发生率高，败血症是小儿烧伤死亡的主要原因，占740.6%，败血症发生时间有71.4%是在伤后15天内，

（一）小儿烧伤创面脓毒症

⑴创面局部变化：①新鲜的创面颜色变暗，部分溃烂，有时有出血点，或有溃疡面，②新鲜肉芽创面质地变硬，色泽变黑或变紫，基底化脓或创面边缘突然呈刀切样凹陷，③创缘周围正常皮肤有红肿热痛等炎症浸润现象，④有时创面上可见点状或小片状的坏死斑，⑤组织水肿不消退，或消退后再次出现水肿，

⑵全身症状：全身症状表现基本与成人相同，一般表现高热，寒战，白细胞减少或增多，在晚期发生毒性[[休克]]，

（二）小儿烧伤败血症

⑴体温：小儿体温易受换药，环境等影响，单纯发热难以说明问题，但持续高热在40℃以上，特别是骤升或骤降到正常或正常以下，其有诊断价值，体温持续不升常常是严重败血症病情重笃的表现，年龄较大的小儿，发热之前或发热过程中可能出现寒颤，有时一日数次，婴幼儿可能出现抽搐，

⑵心率：小儿心率不稳定，任何外界刺激均可使其增速，但心率超过160次/分时，应引起注意，如果超过200次/分，尤其伴有节律不齐，心音强，奔马律，期前收缩或原因不明的骤然增快等，更具有诊断参考价值，

⑶呼吸：烧伤败血症，小儿呼吸增快出现较早，有时尚有呼吸状态的改变，如呼吸紧迫或停顿等，常常并发肺部感染或[[肺水肿]]，

⑷精神症状：6个月以内的婴儿，表现反应迟钝，不哭，不食，重者呈昏迷或浅昏迷，2岁以内，表现为精神萎糜，淡漠，嗜睡，易惊醒或梦中惊叫，哭闹，有时也表现为兴奋，烦躁，摸空，摇头，四肢乱动甚至惊厥，3岁以上表现为幻觉，妄想或贪食等类似成人的败血症表现，

⑸消化系统症状：腹泻为最早出现的症状，一日数次或数十次，还表现为厌食，呕吐，肠鸣音亢进，重笃者出现肠麻痹，严重脱水和酸中毒，

⑹皮疹：皮疹，瘀斑，出血点，荨订疹等多见，金黄色葡萄球菌败血症可引起猩红热样皮疹，且多见于婴儿，

⑺创面：表面为上皮生长停滞，加深，创缘陡峭，肉芽组织污秽，晦暗或出现坏死斑，绿脓杆菌败血症所致的创面灶性坏死和正常皮肤出现性坏死斑较多见，

⑻化验；比较突出的是血中白细胞数目增高较剧，一般在20×109/L以上，有时可达30～40×109/L，并有中毒颗粒和空泡，

三，小儿吸入性损伤的特点

小儿吸入性损伤，如有气道梗阻或下气道损伤者，应立即行气管内插管或气管切开，小儿气管内插管时，导管应放在咽和气管水肿区，以防气道梗阻，导气管经鼻到咽和气管者损害较小，因小儿颈短，小儿气管切开拓位置应比成人低，以在第四和第五环气管软骨间为好，

==小儿烧伤应该如何治疗？==

由于小儿在解剖，生理，心理等方面有一定的特殊性，因此在治疗上就有其不同的特点，

一，治疗措失

1，因为小儿在解剖，生理，心理等方面发育不成熟，对疾病的承受能力差，而且在病情发展过程中易发生较大的变化，所以对病情较重程度估计及治疗应予高度重视，尤其是小儿烧伤急救，要求积极稳定，

2，小儿复苏补液在其质和量方面有其特点：①小儿烧伤后，失液量较成人相对多，在补液时，输液量就相对较大，尤其是伤后头8小时，所以在早期复苏补液时输液速度上应多加注意，争取既能合理补充液体，又不给病儿心，肺，脑等器官造成太大负担，避免发生心功能不全，肺，脑水肿等，②小儿烧伤后，水电解质易发生比例失调，肾脏浓缩稀释及对钾的排泄功能尚不完善，所以在补液时一定要注意所补液体的张力，根据病人具体情况陫调整，维持水，电解质平衡，避免碱失衡及水中毒等，③因为小儿烧伤以后食欲差，进食少，创面大量渗出，虽早期补液张力较大，但在疾病修复过程中仍易发生血内电解质成分及蛋白成分普通低下的情况，所以应继续加强补液纠正，改善食欲，增加消化系统方面营养供给，从根本上消除电解质紊乱，

3，小儿烧伤后创面处理非常关键，在创面处理时，一定要轻柔，快捷，彻底，避免不良刺激及再损伤，在态度上温和，在技术上精益求精，使病儿感到亲切，为以后的治疗打下基础，

4，小儿烧伤修复过程中，营养供应是一个重要的问题，关系到整个病程发展及治疗效果，在治疗上应针对病儿营养状况，摄食及消化能力，饮食爱好，年龄等特点精心计算，选择营养丰富，花样齐全，色香味合适的食品，鼓励进食，如果不能进食者或严重营养不良者，可[[静脉]]高营养输液，或少量多次输鲜血或白蛋白，

5，小儿神经系统发育不健全，易发生高热，惊厥等，应加强预防或控制，

6，小儿正处在生长发育时间，功能部位的深度烧伤，烫伤或电伤要妥善处理，以免形成瘢痕，影响功能，妨碍发育，造成畸形，给病儿带来终生痛苦，

7，小儿心理发育不成熟，在治疗过程中注意发现心理问题，积极消除病儿心理负担，减轻心理创伤，培养和树立病人的自尊心，自信心，特别是因深度烧伤而致残，毁容的刚懂事的孩子，

8，注意后期锻炼，出院后治疗是住院治疗的延续，对功能部位的修复至关重要，烧伤愈合后应在医师指导下主动锻炼，小儿怕疼或因其它原因不愿锻炼，医生和家长应予说服指导，否则，某些部位会由于不锻炼，长期废用而畸形，功能出现障碍，

9，小儿免疫系统发育不健全，创面感染和败血症发病率较成人高，治疗时一定要注意创面处理和合理应用抗生素，避免感染发生，

10，小儿各组织器官发育不成熟，用药时要注意药物的毒副作用和小儿各器官对药物的承受能力，给药前应精确计算，

二，创面处理

小儿烧伤创面的处理，基本与成人相同，但应注意以下几点：

1，小儿皮肤娇嫩且薄，附件少，创面一经感染很容易加深，但小儿生长能力旺盛，只要处理恰当，有效地防治感染，创面愈合速度比成人快，例如小儿深Ⅱ度创面如无感染，一般2周内可基本愈合，在成人则需3周左右，

2，小儿体温受环境影响，在气温较高时，包扎面积太大，易发生高热，甚至抽搐，故应多采用暴露疗法，但小儿多不合作，当烧伤面积较小时，尤其在四肢，采用包扎疗法，可便于护理和保护创面，对采用暴露治疗者，应适当约束固定，

3，小儿皮肤薄，自体皮供皮的厚度不超过0.3mm，在切取自体皮时，应尽可能薄些，植皮区要妥善固定，给予约束，以保证植皮的良好固定和生长，

4，创面用药时应注意：①由于小儿体表面积与体重的比例相对地较成人为大，药物浓度不宜过高，使用面积不宜过广，以免引起药物吸收过多中毒，②由于小儿皮肤娇嫩，应妥为保护，尤其是使用浓度较高或刺激性较大的药物时，以免药物刺激正常皮肤引起皮炎，湿疹或糜烂，甚至引起脓皮症，增加创面处理的困难，

5，创面在愈合过程中，皮肤瘙痒明显，在此期间，应注意对患儿采取制动措施，并设计保护刚刚愈合的创面，防止被患儿抓破，造成感染或遗留疤痕，

6，颜面，手及其它功能部位深度烧伤创面，应在[[休克]]期顺利度过以后，病情稳定的状态下，尽可能采取早期切痂植皮术，大面积Ⅲ度烧伤的小儿，更应早期切痂植皮，在手术过程中，必须注意呼吸循环功能的稳定，尽可能防止出血过多，缩短手术时间，保证输液与输血，

7，小儿皮炎薄嫩，对疼痛刺激耐受性差，清创时要轻柔，有耐心，把创面刺激降低到最低限度，

新生儿肝炎综合征

2008-06-24T00:38:45Z

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新生儿肝炎综合征是由多种原因引起的，主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成的一种新生儿疾病。主要表现为黄疸、预后较佳，多数病例为产程中或产后感染引起。少数病例与先天性代谢缺陷有关。部分病例病因不明，

==新生儿肝炎综合征是由什么原因引起的？==

新生儿肝炎综合征（neonatalhepatitissyndrome）包括乙型肝炎病毒，巨细胞病毒，单纯[[疱疹]]病毒，柯萨奇病毒和风疹病毒等所引起的肝炎，亦可由ECHO病毒，EB病毒，弓形虫，李司忒氏菌或各种细菌所致，这些病原体可通过胎盘感染胎儿，亦可在产程中或产后感染，少数病例与先天性代谢缺陷有关，部分病例病因不明，

病因虽多，但主要病理改变为非特异性的多核巨细胞形成，胆汁淤积，肝间质和门脉区有炎症细胞浸润，程度与病情轻重有关，轻者肝小叶结构正常，重者可紊乱失常，肝细胞点状或片状坏死，柯氏细胞和小胆管增生，久病者门脉周围可有纤维化，巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征，

==新生儿肝炎综合征有哪些表现及如何诊断？==

临床表现：

1.生理性黄疸退后又现，或一直持续不退，总胆红素一般低于171μmol/L（10mg/dl），结合胆红素与未结合胆红素均增高，以前者为主，谷丙转氨酶升高或正常，

2.起病缓慢，吐奶，厌食，体重不增，腹胀，大便色泽变淡黄，重者可变灰白色，尿色深黄，

3.肝脾肿大，呈中度肿大，以肝大为主，少数重症者病程较长可致肝硬化，肝功能衰竭，

4.多数在3～4月内黄疸缓慢消退，也可并发干眼病，低钙性抽搐，出血及腹泻，

5.常并发维生素A，D缺乏症，

6.可有家族肝病史，遗传疾病史及母孕期感染史，

7.尿胆元，尿胆红素阳性，

8.ＨＢｓＡｇ可为阳性，

新生儿肝炎综合征的诊断比较困难，孕妇乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性所生婴儿，在生后半年内有20%～50%成为HBsAg携带者，但多数无症状，乙型肝炎病毒母婴传播以通过产道时感染婴儿的机会远较宫内时多，中国医科大学附属二院在80例婴儿综合征进行尿病毒分离及部分血清IgM抗体测定中证实12例为巨细胞病毒肝炎，新疆自治区医院在16例新生儿肝炎中，半数由尿脱落细胞找到巨细胞包涵体，由新生儿败血症引起的黄疸，血培养可阳性，此外尚有原因不明的新生儿黄疸病例，

本病与新生儿先天性胆管闭锁有时很难鉴别，但若把新生儿肝炎误认为胆管闭锁而作手术，可使病情恶化，有关这两个病的鉴别诊断见下文胆管闭锁节，

实验室检查：新生儿甲胎蛋白满月后应该转阴而患者可持续增高，这提示肝细胞有破坏，再生增加，通常在转氨酶高峰后1周左右达到高峰，血清碱性磷酸酶正常，

==新生儿肝炎综合征应该做哪些检查？==

体检有肝脾肿大，尿色较深，大便由黄转淡黄，亦可能发白，实验室检查：总胆红素一般低于171μmol/L（10mg/dl），结合胆红素与未结合胆红素均增高，以前者为主，絮状浊度试验早期变化不明显，谷丙转氨酶升高或正常，甲胎蛋白阳性，尿胆元阳性，尿胆红素根据胆管阻塞程度可呈阳性或阴性反应，采血检查乙型肝炎病毒表面抗原，收集婴儿尿液或母[[宫颈]]刮片找巨细胞包涵体等可作病因诊断，

==新生儿肝炎综合征应该如何治疗？==

治疗原则：

1.病因治疗，

2.加强营养：供给高维生素，高糖饮食，

3.预防和及时控制感染，

4.激素：强的松短期应用，症状好转后逐步减量停药，

5.护肝：应用护肝药物及避免使用有害肝脏药物和食物，

6.利胆，

7.中医疗法：中药茵陈三黄汤可长期服用，重症可用注射液，每日1～2次，

用药原则：

1.普通病例以补充多种维生素，护肝利胆为主，短期应用激素，

2.重型病例除上述治疗外可[[静脉]]使用护肝药，静滴肌甘，肝太乐，辅梅A等支援疗法，[[静脉]]输液，黄疸严重者加用中药利胆，

疗效评价：

1.治愈(1)一般情况，食欲及精神良好，黄疸完全消退，体重增加，(2)肝，脾增大者，回缩到正常或接近正常范围，(3)肝功能检查全部恢复正常，

2.好转(1)一般情况好转，食欲增进，黄疸未完全消退，肝脾较前缩小，但未恢复到正常范围，(2)肝功能检查有好转，部分恢复正常，

3.未愈(1)一般情况未好转，黄疸未消退，肝脾无缩小，(2)肝功能检查无好转或有进展趋势，

羊水与胎粪吸入综合征

2008-06-18T00:51:18Z

60.248.24.34：

{{template:疾病提示}}
[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
[[羊水]]与胎粪吸入综合征（aspirationofamnioticfluidandmeconiumsyndrome）占活产新生儿的0.3％～2.0％，多见于足月儿和过期产儿。主要是胎儿在出生过程中吸入染有胎粪的[[羊水]]，引起窒息，呼吸困难等一系列症状。严重者发展成呼吸衰竭或死亡。病史中往往有胎儿窘迫，产程延长、胎盘功能不全、[[难产]]等，[[羊水]]染有胎粪常为胎儿缺氧的表示，但足月或过期产儿可以有生理的少量胎粪排出于[[羊水]]。

==[[羊水]]与胎粪吸入综合征是由什么原因引起的？==

胎儿缺氧可引起群体反射，排出胎粪，并出现真性呼吸，将胎粪[[羊水]]角化细胞一齐吸入，稠厚胎粪多量吸入可致完全性气管阻塞，肺不张，急性窒息缺氧，稀薄的胎粪[[羊水]]或吸入量不多，则可导致部分阻塞，引起亚节段性肺不张，阻塞性[[肺气肿]]，若肺泡破裂可致间质气肿或气胸，当气体沿[[血管]]壁和淋巴管扩散到纵隔可引起纵隔气肿，

胎粪[[羊水]]刺激呼吸道粘膜或继发感染可导致[[肺炎]]，进入康复期后，吸入物被吸收或吞噬，严重病例形成纤维化，出现[[肺气肿]]等病变，

出生时胎粪污染全身，若胎儿浸在胎粪[[羊水]]中4～6小时，指趾甲可染呈黄绿色，10～12小时者脐带，胎脂，胎盘羊膜均可染呈胎粪色，新生儿呼吸受到严重抑制，出现心动过缓，肌张力低及[[休克]]，有自主呼吸后可见呼吸急促，渐至呼吸困难，肋间凹陷及呼气呻吟，皮色发绀，如青紫严重，吸氧无好转者，应考虑合并新生儿持续肺[[[[动脉]]]]高压，肺部体征与吸入胎粪多少和厚薄有关，若有气胸，两侧呼吸动作，呼吸音可以不对称，

严重窒息缺氧时引起心[[血管]]适应障碍，右向左分流，巨心伴末梢循环充血不良，偶可出现抽搐，血气发析显示PO2降低，Pco2升高及pH降低，重症病例在生后数分钟至数小时死亡，幸存者病程迁延，一般病例2天内明显好转，10天或更长时间后完全康复，轻型病例可生后数小时后才出现呼吸困难，经X线检查稍有肺纹理增粗，轻度[[肺气肿]]，膈肌轻度下降，对胎粪吸入较多者两肺可有密集斑片状或结节状浸润，肺过分膨胀，偶有胸腔少量积液，间质性[[肺气肿]]，纵膈积气或气胸，

==[[羊水]]与胎粪吸入综合征有哪些表现及如何诊断？==

（一）病史

以下因素为MAS的危险因素：

1，孕母有[[妊娠]]毒血症，先兆子癎和糖尿病等；

2，孕母有产科并发症，产程延长，[[羊水]]被胎粪污染；

3，过期产儿，足月小样儿；胎心异常，宫内窘迫；出生时窒息和气管内吸出胎粪，

（二）临床表现MAS患儿的临床表现按缺氧损害的严重程度和胎粪污染[[羊水]]吸入的量及粘滞度而不同，

1，若患儿在宫内暴露于胎粪污染的[[羊水]]时间＞4～6h，出生时全身皮肤，指趾甲和脐带被染成黄绿色或深绿色，

2，呼吸窘迫主要表现为气促（＞60次/min），鼻扇，呼吸三凹征和青紫，由于胎粪污染[[羊水]]的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般病例常在出生后4h内出现，轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈，较重者存在呼吸困难和青紫，但需吸入40%氧气即能维持正常的PaO2和PaCO2，严重者可在生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗，一些患儿开始时可仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性[[肺炎]]而致病情恶化，

3，桶状胸稠厚的胎粪污染的[[羊水]]吸入后，患儿可致气道阻塞或半阻塞，急性气道阻塞的临床表现为喘鸣状呼吸，青紫，必须立即作气管内吸引，气道半阻塞的患儿因气体潴留而致胸廓前后径增大呈桶状胸，呼吸浅促，呼吸音降低或湿啰音和喘鸣，当发生气胸时可突然出现紫绀和呼吸困难加重，

4，部分患儿可并发持续肺[[[[动脉]]]]高压（见持续肺[[[[动脉]]]]高压），

（三）实验室检查

==[[羊水]]与胎粪吸入综合征应该做哪些检查？==

1，[[[[动脉]]]]血气低氧血症为特征性表现，轻度患儿可因过度勇气表现为呼吸性碱中毒，严重患儿因气道阻塞常表现为PaCO2增高，呼吸性酸中毒，如患儿窒息，血气可表现为混合性酸中毒，

2，胸部X线吸入的胎粪一般在生后4h后到达肺泡，胸部X线才能出现特殊的表现，约85%MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70%MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致，根据胸部X线表现将MAS分为：

轻度——肺纹理增粗，轻度[[肺气肿]]，膈肌轻度下降，心影正常；

中度——肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴地度透亮的囊状气肿，心影偏小；

重度——除上述中度表现外，伴有间质气肿，纵膈积气或气胸等气漏现象，

==[[羊水]]与胎粪吸入综合征应该如何治疗？==

[[羊水]]有胎粪污染者，经清除口咽，鼻胎粪粘液后必须用新生儿喉镜检查，并予气管插管吸净为止，未吸净之前不宜正压通气，胃内容物也应吸净，避免呕吐再次吸入和厌食等胎粪性胃炎的发生，

入新生儿室后，尚需重点监护，给超声雾化每4～6小时一次以求稀释，雾化后接着根据病变所占肺段的支气管走行方向作体位引流，拍击，震动等胸部物理治疗，有利于疏导梗阻物，改善肺不张，雾化液中按需要可加入抗生素，支气管扩张剂和粘液溶解剂，严重病例当血气异常，PaCO2进行性升高者，可用灭菌生理盐水1～2ml通过气管导管注入气管，通气1～2分钟后再作吸引，如此反复灌洗，吸引至分泌物清晰为止，灌洗后若自主呼吸有力可拔除气管导管，密切观察，若患儿有自主呼吸，吸入高浓度氧能保持PaO2在5.33～6.67kPa（40～50mmHg），可不用机械通气，而给[[血管]]扩张剂妥拉苏林，

机械通气可使胎粪颗粒进入深部，故需谨慎使用，指标调节原则是用较高的氧浓度，较快的频率，较短的吸气时间，较长的呼气时间和尽可能低的压力，以减少过度膨胀的肺发生气漏，如有躁动，可用镇静剂和肌肉松弛剂，给氧过程中应用经皮测氧监护，以精确指导氧浓度的调节，

注意保暖，维持中性温度，密切监护心率，呼吸，血压，定时测血气，记出入量，常规给广谱抗生素，防止感染，如有低血糖，低血钙，气胸等情况，则对症治疗之，

小儿原发性肾病综合征

2008-06-17T00:57:45Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
肾病综合症（nephroticsyndrome,NS）是一种常见的儿科肾脏疾病，是由于多种病因造成肾小球基底膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征。主要特点是大量蛋白尿，低白蛋白血症、严重水肿和高胆固醇血症。根据其临床表现分为单纯性肾病，肾炎性肾病和先天性肾病三种类型。在5岁以下小儿，肾病综合征的病理型别多为微小病变型，而年长儿的病理类型以非微小病变型（包括系膜增生性肾炎、局灶节段性硬化等）居多。

==小儿原发性肾病综合征是由什么原因引起的？==

尚未阐明，微小病变可能与T细胞免疫功能紊乱有关，膜性肾病和膜性增殖性肾炎可能与免疫复合物形成有关，

小儿原发性肾病综合征可呈多种病理类型的改变，但以病变占大多数，各种改变所占比率报道不一，可因患者年龄，患者来源（即属非选择病例或诊治困难的转诊病例），及肾穿刺指征等因素而异（表1，2），

表1不同年龄肾病综合征的病理类型（%）

小儿

成人

微小病变

76

20

膜性肾病

7

40

局灶节段硬化

8

15

系膜增殖

4

7

淀粉样病

0

10

其他

5

8

表2不同来源肾病综合征患儿的病理类型（%）

非选择病例(521例)

转诊病例(512例)

微小病变

76.4

41.0

膜性肾病

6.9

17.0

局灶节段硬化

7.5

16.0

系膜增殖

2.3

12.0

淀粉样病

1.5

9.0

其他

5.4

5.0

由上看出小儿与成人不同，小儿以微小病变为主，此外病人来源不同其结果亦异，在非选择病例中以微小病变为主（76.4%），但转诊病例中由于多系皮质激素耐药或多次反复的难治病例，故微小病变所占比重下降，而非微小病变者增多，据我国儿科材料，以系膜增殖多见，如我国上海医科大学儿科医院报告小儿肾病综合征72例能活检结果，系膜增殖病变最多见（31.9%），其次为微小病变（26.3%），其他各地报道也约略相似，

==小儿原发性肾病综合征有哪些表现及如何诊断？==

诊断肾病综合征主要根据临床表现，凡有大量蛋白尿（24h尿蛋白定量>0.1g/kg，或>3.5g/kg），高度水肿，高胆固醇血症（>5.7mmol/L,1610.6kPa(120/80mmHg)，学龄>17.3/12kPa(130/90mmHg)，属肾炎性肾病，对激素耐药（足量激素8周无效或有部分效应），频繁复发或反复（关年≥2次，1年≥3次者）及激素依赖的肾病，称为难治性肾病，难治性肾病是肾活检指征之一，可明确其病理分型，肾脏病变严重程度以指导治疗，有高凝状态的患儿凝血酶原时间缩短，血浆纤维蛋白原水平升高，血小板计数高于正常，激素治疗过程中，如实然出现腰痛伴血尿，血压升高，水肿加重或肾功恶化，提示肾[[静脉]]血栓形成，此外，对原发病的分析有助治疗，其中大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断的必备条件，

发病年龄和性别，以学龄前为发病高峰，单纯性发病年龄偏小，紧腅性偏长，男比妇女多，男：女约为1.5～3.7∶1，

水肿是最常见的临床表现，常最早为家长所发现，始自眼睑，颜面，渐及四肢全身，水肿为可凹性，尚可出现浆膜腔积液如胸水，腹水，男孩常有显著阴囊水肿，体重可增30%～50%，严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹，水肿严重程度通常与预后无关，水肿的同时常有尿量减少，

除水肿外，患儿可因长期蛋白质丢失出现蛋白质营养不良，表现为面色苍白，皮肤干燥，毛发干枯萎黄，指趾甲出现白色横纹，耳壳及鼻软骨薄弱，患儿精神萎靡，倦怠无力，食欲减退，有时腹泻，可能与肠粘膜水肿和或伴感染有关，病期久或反复发作作者发育落后，肾炎性患儿可有血压增高和血尿，

==小儿原发性肾病综合征应该做哪些检查？==

1，尿常规尿蛋白明显增多，定性≥(+++),24小时尿蛋白定量≥0.1g/kg，尿沉渣镜检可见透明管型及少数颗粒管型，肾炎性患儿还可见红细胞，且易见到肾上皮细胞及细胞管型，尿蛋白减少或消失是病情好转的标志，

2，血浆蛋白血浆总蛋白低于正常，白蛋白下降更明显，常＜25～30g/L，有时低于10g/L，并有白蛋白，球蛋白比例代倒置，球蛋白中α2，β-球蛋白和纤维蛋白原增高，γ-球蛋白下降，IgG和IgA水平降低，IgE和IgM有时升高，血沉增快，

3，血清胆固醇多明显增高，其他脂类如三酸甘油脂，磷脂等也可增高，由于脂类增高血清可呈乳白色，

==小儿原发性肾病综合征应该如何治疗？==

采用以肾上腺皮质激素为主的中西医综合治疗，治疗包括控制水肿，维持水电解质平衡，供给适量的营养，预防和控制伴随感染，正确使用肾上腺皮质激素，反复发作或对激素耐药者配合应用免疫抑制药，中药目前以健脾补肾，配合控制西药副作用为主要治则，

1，一般治疗

(1)休息和生活制度：除高度水肿，并发感染者外，一般不需绝对卧床，病情缓解后活动量逐渐增加，缓解3～6月后可逐渐参加学习，但宜避免过劳，

(2)饮食：低盐食，水肿严重和血压高得忌盐，高度水肿和/或少尿患儿应适当限制水量，但大量利尿或腹泻，呕吐失盐时，须适当补充盐和水分，

2，对症治疗一般应用激素后7～14天内多数患儿开始利尿消肿，故可不用利尿剂；但高度水肿，合并皮肤感染，[[高血压]]，激素不敏感者常需用利尿剂，

3，肾上腺皮质激素（下称激素）治疗庆用激素尽管有某些副作用，且尚未解决复发问题，但临床实践证明激素仍是目前能诱导蛋白悄消失的有效药物，并作为肾病治疗的首选药，其作用机制尚未阐明，可能与：①免疫抑制作用；②改善肾小球滤过膜的通盘性，减少尿蛋白滤出；③利尿作用（通过对肾小球滤过率及肾小管的影响）有关，

用药原则为；①药物的选择以生物半衰期12～36小时的中效制剂为宜，如沷尼松，除能较快诱导缓解外，也适用于竡时的隔日疗法，②开始治疗时应足量，分次服用，心快诱导尿蛋白阴转；③尿蛋白阴转后的维持治疗阶段以隔日晨顿服为宜，因肾上腺分泌皮质醇呈晨高夜低的昼夜波动规律，隔日晨顿服法视丘-垂体-肾上腺轴（HIP）的抑制作用是最小；④维持治疗不宜过短，应待病情稳定再停药，以减少复发，且尿蛋白出现反复时也易使之缓解，

(1)初治方案：有两类：①中长程疗法：国内较多采用，沷尼松每日2mg/dk（总量不超过60mg），分3次口服，若4周内尿蛋白转阴，则转阴后至少巩固2周开始减量，改为隔阴，则转阴后至少巩固2周开始减量，改为隔阴日2mg/kg晨顿服，继用4周，以后每2～4周减2.5～5mg，直至停药，疗程6个月（中程疗法），若治疗4周内尿蛋白未阴转，可继服至转阴后2周，一般用药8周，最长不超过12周，然后改隔日2mg/kg，继用4周，减量方法同上，疗程9～12个月（长程疗法），②短程治疗：欧美等国多采用此法，开始时每日60mg/m2（总量不超过60～80mg），分次服用，疗程4周，然后隔日40mg/m2，再服4周停用，近年也有应用12周或再略长的倾向，

(2)复发病例：处长隔日服药的时间，即给予中长程治疗，复发2次以上可考虑加用免疫抑制剂，

(3)对激素依赖病例：须参考用药及反复的病史，摸索能维持缓解的隔日剂量，长期维持，至少半年，以后再试减量，一般认为沷尼松隔日1.4mg/kg，无激素霉副作用，也呆加用免疫抑制剂，

(4)对激素耐药者：处长隔日用药时间和/或加用免疫抑制剂，可使部分病例达到缓解或部分缓解，并可能延缓肾功能减退的过程，此类多属非微小病变型，故最好行肾穿检查，以明确其病理类型，决定治疗方案，出现激素耐药时还应注意有无其他因素影响，例如是否存在并发感染，肾小管间质改变，肾[[静脉]]血栓形成；或同时并用了影响激素疗效的药物如苯妥英钠或利福平等，

(5)甲基强的松龙[[静脉]]冲击治疗：大剂量[[静脉]]给药具有更强有力的免疫抑制和抗炎作用，能较快诱导尿蛋白阴转，本法虽可用于初治者，但我国多用于难治性肾病，即用于激素耐药或需较大剂量维持，且激素副作用明显者，剂量为15～30mg/kg(总量不多于100mg)，以5～10%葡萄糖100～200ml稀释后静滴1～2时，每日或隔日1次，3次为1疗程，必要时1周后重复，冲击后48时，继以激素隔日口服，其副作用为静滴中偶有面红震颤，恶心，味觉改变，还可致一过性高凝状态及[[高血压]]，心律紊乱，消化道溃疡出血，

(6)激素治疗的疗效观察：

1）近期疗效：患儿对激素是否敏感与其类型有关，据我国临床分型资料，单纯性病例78.9%呈完全效应；而肾炎型者为34.3%，在病理组织类型方面，据国际小儿肾脏病研究组（ISKDC）报告，471例小儿原发肾病综合征呈现激素效应者368例（78.1%），其中出现激素效应的病例，微小病变者93.1%，局灶节段硬化29.7%，系膜增生者55.6%，膜增殖肾炎者仅6.9%，北京医科大学一院儿科治疗123例，8周时激素效应者96例（78%），与ISKDC的结果一致，

2）远期疗效：对激素治疗敏感却易复发是一常见现象，国外报道仅23%的病例于初治缓解后不再复发，初治时的疗程在一事实上程度上似与复发有关，国外报道经4周，8周，12周疗程治疗后，于12个月内的复发率分别为81%，61%和36%，北京医科大学一院儿科对经中长程治疗的80例呈激素效应者进行2年随访在6个月时未复发者32例（40%），非勤复发者38例（47.5%），勤复发者19例（23.7%），复发病例中80%发生于2年内，有些患儿在缓解多年后仍可复发，初治半年内如多次复发或反复可预测其为勤复发病例，勤复发病例病情长期处于活动状态，甚至少数出现不同程度的肾功能不全；又由于长期连续使用激素，常出现激素副作用，勤复发病例中20%病程可长达10～15年以上，但其活动性呈随病程而逐渐减弱的趋势，一般对激素敏感者，虽经多次复发其敏感性仍不变，少数可由对激素敏感转为对激素耐药，

复发病例可延长间歇治疗的疗程至1～数年，复发1～2次以上者可加用免疫抑剂，

如前述耐药者多为非微小病变，近年用长疗程隔日顿服法治疗膜增殖肾炎，膜性肾病，局灶节段性硬化和耐药的微小病变患儿，给予沷尼松1.5～2.0mg/kg隔日晨顿服，疗程1/2～3年，渐减至0.5～1.0mg/kg隔日晨顿服，持续3～5年，病情也可有不同程度好转，达到缓解或部分缓解且保持肾功能良好，

(7)激素治疗的副作用和并发症：有两类，

1)是由长期超生理剂量报用激素对机体的影响：如脂肪代谢紊乱，表现为肥胖，体脂分布异常，库兴貌；因蛋白质分解代谢加强出现氮负平衡，肌肉萎缩无力，伤口愈合不良；糖代谢紊乱可引起高血糖和糖尿；因水电解质紊乱，发生水钠潴留，[[高血压]]；钙磷代谢紊乱发生高尿钙，及骨质稀疏，胃肠道可发生消化性溃疡，甚至穿孔，神经精神方面有欣快感，兴奋，失眠，严重时发生精神病，癫痫发作，由于抑制抗体形成易发生感染或隐性感染灶（如结核病）的活动和播散，长期用药还可发生白内障，股骨头无菌坏死，小儿于生长期中其生长尤其是身高可受影响，

2)另一类是激素引起的急性肾上腺皮质功能不全和戒断综合征：大量外源性皮质激素反馈抑制视丘-垂体-肾上腺系统，使肾上腺皮质分泌减少，功能减退，甚至腺体萎缩，如突然停药或遇感染，手术等应激状态，肾上腺皮质分泌乃相对或绝对不足，即可出现急性肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心，哎呀，[[腹痛]]，[[休克]]前期乃至[[休克]]，

4，免疫抑制剂治疗适应证为：难治性肾病和/或激素副作用严重者，可加用或换用免疫抑制剂，

(1)环磷酰胺：可减少复发延长缓解期；激素部分敏感者加用后可诱导至完全缓解；激素耐药者应用后有时能改善患儿对激素的效应，剂量为2～2.5mg/(kg·d)，疗程8～12周，总剂量200～250mg/kg，1年禁忌反复应用，副作用：近期可有胃肠道反应，肝功能损害，脱发，骨髓抑制，出血性膀胱炎和对细菌病毒的易感性增高，远期对性腺的影响近年受到重视，青春期或青春前期男孩应用此药后可影响睾丸生精功能，引起不育症，性腺损伤和用药剂量相关，故应用时应掌握适应证及剂量，

(2)苯丁酸氮芥：能减少激素敏感者的复发，常用量每日0.2mg/kg，疗程6～8周，总剂量不超过10mg/kg，副作用与环磷酰胺相似，对性腺也有一定的损伤，还有报告发生[[白血病]]及实体瘤者，

(3)盐酸氮芥：隔日快速静点或缓慢[[静脉]]推注：10～20次为一疗程，小剂量开始，第1次用1～2mg，后可渐增，直至0.1mg/kg，副作用为胃肠道症状，可于用药前先给镇静剂以预防，此外局部可致[[静脉]]炎，因此应选用较粗大[[静脉]]给药，

(4)环孢毒素A：本药能特异抑制辅助T细胞和细胞毒T细胞的活化和增殖，不影响B细胞和粒细胞，剂量每日6～8mg/kg，常需监测血浓度以调整剂量，疗程8周，其对于肾病综合征的疗效可概括为激素效应者，本剂也多有效，对此类患者当激素毒副作用大时，可换用本药，但停药仍有可能复发，再用仍有效；对激素耐药者，如尽早应用，部分病例可缓解，其毒副作用中以肾毒性作用最明显，急性肾毒性作用表现为肾前性氮质血症，一般为可逆性改变，与剂量相关，慢性肾毒性作用时则有肾组织结构的改变，表现为间质和小管病变，临床上有[[高血压]]，高尿酸血症，钠潴留，高血钾，肌酐清除率下降，降肾毒性外还可致多毛，牙龈增生及低血镁等，

(5)雷公藤多甙：为卫茅科植物雷公藤根部提取物，有免疫抑制作用，剂量每日1mg/kg，最大每日30mg分3次服，疗程3个月，副作用为白细胞减少，胃肠道反应，皮肤色素沉着，也可能影响性腺功能（女性表现为[[月经]]紊乱，[[闭经]]，男性精子活力或数量减低），

5，其他治疗

(1)抗凝剂的应用：肾病综合征时常呈高凝状态，故近年有人主张应加用抗凝或抗血小板聚集剂，如肝素，潘生丁，活血化瘀中药丹参等，

(2)左旋咪唑：是免疫调节剂，一般用于激素的辅助治疗，特别是常伴感染的勤复发或激素依赖病例，剂量为2.5mg/kg，隔日用药，用后可减少并发的呼吸道感染，并使激素依赖者的激素用量减少，

(3)巯甲丙脯酸：为[[血管]]紧张素Ⅱ转换酶抑制剂，近年有人认为可改善肾小球血液动力学状态而使尿蛋白排出减少，可用于激素辅助治疗，尤伴[[高血压]]者，

6，中医药治疗除通过辩证治疗水肿外，并可治疗激素，免疫抑制剂引起的副作用，水肿，尿少可用车前草，金钱草，萹蓄，玉米须，有血瘀症状者加用丹参，川芎，当归，益母草，泽兰叶，对脾气不足肾虚不固者给予健脾固肾如黄芪，党参，茯苓，白术，山药，补骨脂，仙灵脾，莬丝子，枸杞子，激素诱导过程中如有舌质红，脉脉弦，面红兴奋给予滋阴降炎药，基本方为知母，无参，生地，丹皮，泽泻，生甘草，黄柏，龙胆草，激素减量过程中如现出气虚，肾虚则加益气补肾药，基本方为黄芪，炙甘草，莬丝子，五味子，阳虚加补骨脂，仙灵脾，阴虚加女贞子，旱莲草，另服六味地黄丸，用免疫抑制剂过程中血白细胞计数下降，可给益气补血药，如黄精，当归，鸡血藤，益母草，仙鹤草等，

新生儿肺不张

2008-06-17T00:54:11Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
严格说肺不张（atelectasis）应指出生后肺从未充盈过气体，而已经充气的肺组织失去原有的气体（de-aeration）应称作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由于多年来沿用习惯，广义肺不张可包括先天性肺不张及后天性肺萎陷，

==新生儿肺不张是由什么原因引起的？==

肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去正常功能，按其病因可分为三类，

1，外力压迫肺实质或支气管受压迫，可以有下列四种情况，

（1）胸廓运动障碍：神经，肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，脊椎肌肉萎缩，重症肌无力及骨骼畸形（佝偻病，漏斗胸，脊柱侧弯）等，北京以多发性神经根炎为最常见，

（2）膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高，常为各种原因引起的大量腹水所致，

（3）肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液，积气，脓胸，血胸，乳糜胸，张力性气胸，膈疝，肿瘤及心脏增大等，

（4）支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结，肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织，扩大的左心房及肺[[[[动脉]]]]可压迫左总支气管导致左肺不张，北京儿童医院常见病例属于肿瘤型支气管淋巴结结核引起的肺不张；还曾见2例高位室间隔缺损的患儿，其左室血直接经缺损入肺[[[[动脉]]]]，以致肺[[[[动脉]]]]扩大，压迫左总支气管，引起全左肺不张，

2，支气管或细支气管内的梗阻支气管内腔被阻塞，可有下列几种情况：

（1）异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张，

（2）支气管病变：支气管粘膜下结核，结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管，

（3）支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞，患肺部炎症性疾病如[[肺炎]]，支气管炎，百日咳，麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张，此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多，止咳药如阿片，阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用，

脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出，在胸部手术进行较长时间的全身麻醉，深麻醉或外伤性[[休克]]的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张，

毛细支气管炎，间质性[[肺炎]]及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻，初期表现为梗阻性[[肺气肿]]，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与[[肺气肿]]同时存在，

根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成，

3，非阻塞性肺不张除以上两类外，近年来对非阻塞性肺不张越加重视，其主要原因为：

（1）表面活性物质（surfactant）缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张（microatelectasis），肺表面活性物质缺乏可见于：①[[早产]]儿肺发育不成熟；②支气管[[肺炎]]特别是病毒[[肺炎]]致表面活性物质生成减少；③创伤，[[休克]]等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质；④吸入毒气或[[肺水肿]]等使表面活性物质破坏及变性，正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm，

（2）另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制，当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷，

（3）呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张，鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放，

总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎，支气管炎，哮喘，支气管淋巴结结核，多发性神经根炎，支气管异物及手术后较多见，此外，还可见于吸入性[[肺炎]]，支气管扩张，颅内出血，心内膜弹力纤维增生症，先天性心脏病，肿瘤等，

==新生儿肺不张有哪些表现及如何诊断？==

1，症状及体征由于病因及范围大小不同，症状也不同，今按不同范围的肺不张分别叙述如下，

（1）一侧或双侧肺不张：常由多种原因，如胸肌，膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支气管内分泌物梗阻等综合而发生一侧或双侧的肺不张，起病很急，呼吸极为困难，年长儿能自诉胸痛和心悸，可有高热，脉速及发绀，发生于手术后者，多在术后24小时内发生，明显的胸部体征如下：①同侧胸廓较扁平，呼吸运动受限制，②气管及心尖搏动偏向病侧，③叩诊时有轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所遮蔽，④呼吸音微弱或消失，⑤膈肌移高，

（2）大叶性肺不张：起病较慢，呼吸困难也较少见，体征近似全侧肺不张，但程度较轻，可随不张的肺叶而有所不同，上肺叶不张时，气管移至病侧而心脏不移位，叩诊浊音也仅限于前胸；下叶不张时，气管不移位而心脏移向病侧，叩诊浊音位于背部近脊椎处；中叶不张时，体征较少，难于查出，由于邻区代偿性[[肺气肿]]，叩诊浊音往往不明显，

（3）肺段不张：临床症状极少，不易察觉，肺不张可发生于任何肺叶或肺段，但以左上叶最为少见，只有先天性心脏病时扩大的左肺[[[[动脉]]]]压迫左上叶支气管可引起左上叶肺不张，小儿肺不张最常见于两肺下叶及右肺中叶；下呼吸道感染时肺不张多见于左下叶及右中叶；结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张，"中叶综合征"（middlelobesyndrome）指由于结核，炎症，哮喘或肿瘤引起的中叶不张，长期不消失，反复感染，最后可发展为支气管扩张，

2，肺功能检查可见肺容量减少，肺顺应性下降，通气/血流比率异常以及程度轻重不等的动[[静脉]]分流，低氧血症等，

3，X线检查X线特点为均匀致密阴影，占据一侧胸部，一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小，一侧或大片肺不张时可见肋间变窄，胸腔缩小，阴影位置随各肺叶肺不张的部位而异，下叶肺不张在正面胸片中成三角形阴影，位于脊柱与膈肌之间，在侧片中则靠近后胸壁，若系上叶肺不张，则正面，侧面影均呈楔形，其尖端向下并指向肺门，若系右侧中叶的肺不张，其正面阴影呈三角形，底部位于心影的右缘，尖端指向外侧；其侧影为一楔形，底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上，在幼婴时期，除代偿性[[肺气肿]]之外，其他代偿现象如气管与心脏移位及膈肌上升，可暂不出现，直至肺不张持续较久后才发生，但由于表面活性物质不足造成的微型肺不张，肺多呈毛玻璃状阴影，X线表现与小叶[[肺炎]]无异，

4，病程梗阻性肺不张可以短暂或持久，[[肺炎]]，毛细支气管炎，哮喘及支气管炎所致粘液栓塞或粘膜水肿而形成的肺不张，时间较短，消炎去肿后即易消失，由于结核病或未取出的异物时，肺不张可较持久，双侧或大面积肺不张常迅速死亡，应立即用支气管镜吸出堵塞物，并进行人工呼吸抢救才可存活，

==新生儿肺不张应该做哪些检查？==

1.肺功能检查

2.胸部X线片：显示肺不张，X线检查起主要诊断作用，尤以透视为简捷，但局限于一个肺叶的肺不张，有时很难与[[肺炎]]区别，须参照肺叶解剖位置来考虑，必要时可作支气管镜检查以确定梗阻的部位及性质，同时也可作适当治疗，

==新生儿肺不张应该如何治疗？==

有特殊病因的应作去因疗法，如取出异物，应用抗生素及抗结核治疗等，一般用雾化吸入，吸取气管分泌物，须多变动病儿的体位，或利用拍背方法，使分泌物容易向外排出，对症治疗可用支气管扩张药，消炎药以及化痰止喘药，有呼吸困难时给氧，如不张肺部仍有感染现象，宜采用抗菌药物，一般先肌注青霉素，无效时可改用其他抗菌药物，必要时施行支气管窥视术及吸引分泌物，

婴幼儿阴道炎

2008-06-17T00:51:54Z

60.248.24.34：

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[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
婴幼儿[[阴道]]炎，多发生在2-9岁的幼女，是女性婴幼儿的常见病。因[[阴道]]炎多伴有[[外阴]]炎，因此，常统称为婴幼儿[[外阴]]、[[阴道]]炎，

==婴幼儿[[阴道]]炎是由什么原因引起的？==

（一）[[外阴]]局部卫生不佳患儿母亲及保教人员不注意患儿[[外阴]]清洁，大便后处理不当，或用污染的纸擦抹肛门，使肠道细菌侵入[[阴道]]，引起[[阴道]]炎，HuHiman在研究438例婴幼儿[[外阴]][[阴道]]炎的病例中，发现68%是由上述病因所引起，其中培养时发现大肠杆菌者占80%，

（二）异物如花生米，豆类，发夹，别针，小石头等塞入[[阴道]]，由于异物造成[[阴道]]上皮损伤，而发生继发性感染，

（三）蛲虫性[[外阴]][[阴道]]炎在正常情况下本病并不多见，它是由肠道蛲虫通过粪便传入[[阴道]]；或粪便处理不当，通过婴儿母亲或保教人员的手或衣服，玩具等将蛲虫卵污染幼女[[外阴]]而引起炎症，

（四）继发性[[外阴]]，[[阴道]]炎幼女在上呼吸道感染或泌[[尿道]]感染后，细菌通过灰尘直接传入[[阴道]]而引起感染，

（五）特异性[[阴道]]炎滴虫或霉菌性[[阴道]]炎，在婴幼儿罕见，原因：可能由于婴幼儿的[[阴道]]pH呈硷性，不适于霉菌繁殖，滴虫是以糖原为食物，在此年龄的[[阴道]]糖原很少，故也不适于滴虫生长，嗜血性[[阴道]]炎在婴幼儿中极为少见，

==婴幼儿[[阴道]]炎有哪些表现及如何诊断？==

主要症状是[[外阴]][[阴道]]痒，[[阴道]]分泌物增多，婴幼儿因不能很正确地诉说症状，常用手指搔抓[[外阴]]，通过手指及抓伤处，更进一步使感染扩散，[[外阴]]，[[尿道]]口，[[阴道]]口粘膜充血，水肿，有脓性分泌物，但也有可能在急性期被父母疏忽，或因症状轻微，至急性期后造成小阴唇粘连，粘连时上方或下方留有小孔，尿由小孔流出，[[阴道]]异物可引起[[阴道]]分泌物特多，且为血，脓性，有臭味，蛲虫所致的[[阴道]]炎，[[外阴]]及肛门外有奇痒，[[阴道]]流出多量的稀薄的黄脓性分泌物，

==婴幼儿[[阴道]]炎应该做哪些检查？==

由于婴幼儿解剖的特点及不能为动及医生合作，因此，结诊断带来一定的困难，但是，体查是诊断的主要依据，因此，医生需要高度耐心与细心地向患儿母亲与保教人员详细询问病史，检查时手法要轻巧敏捷，有时为了获得满意的检查结果，须设法分散患儿的注意力，如边检查边与患儿交谈，使其腹壁放松，个别情况下，需要在全身麻醉下对患儿进行检查，常用的几种检查方法：

（一）检查[[外阴]]用中，食二指轻轻分开大阴唇，仔细观察[[外阴]]，[[尿道]]及阴前庭等处，

（二）[[阴道]]窥镜检查最好的检查器械是凯莱（Kelly）空气膀胱镜，也可用支气管镜或鼻镜作[[阴道]]窥器，较大的女孩可采用特制的小型[[阴道]]鸭咀器，通过上述窥器，可以比较清楚地看到及[[宫颈]]情况，检查[[阴道]]上皮及分泌物情况，有无异物，同时，用小棉棒取[[阴道]]分泌物作涂片用革蓝氏染色，还可取分泌物作培养，并作药物敏感试验，如此便可确定病原菌，

（三）直肠，腹部双合诊检查用左手中指及食指分开双侧大阴唇，以右手食指（较小幼儿进入食指有困难时，也可用小指）伸入患儿肛门与腹部，另一手互相配合触摸[[阴道]]内有无异物，[[子宫]]大小及[[盆腔]]情况，直肠检查还可协助取[[阴道]]分泌物，方法是直肠的手指向前挤压[[阴道]]后壁，另一手拿以消毒的玻璃管，边挤压直肠边抽吸[[阴道]]分泌物，

==婴幼儿[[阴道]]炎应该如何治疗？==

注意保持[[外阴]]清洁，[[外阴]]可用1∶10000高锰酸钾坐浴，[[阴道]]内异物，必须尽快取出，小阴唇粘连，可用小弯钳沿着上边或下边小孔轻轻插入予以分离，这种分离手术容易进行，不需要麻醉，[[阴道]]用0.5～1%乳酸溶液，通过插入[[阴道]]的橡皮导尿管灌洗[[阴道]]，并可通过导尿管注入磺胺或抗生素乳剂，每天一次，5～7天为一疗程，局部使用雌激素软膏，可促进炎症消退，应用含0.1mg乙烯雌酚软膏，以小棉棒涂予[[阴道]]深处，每天一次，共2周，以后每3～4天一次，共治疗4-6周，口服乙烯雌酚疗效也好，0.1mg乙烯雌酚，每日一次，二周后改为每周2次，可连续用4～6周，用药时间过久，可引起第二性征发育，婴幼儿蛲虫性[[阴道]]炎的治疗，可用扑蛲灵（PyrviniumPamoate），剂量按每公斤5mg，晚上一次服用；如有复发，可隔2～3周再服一次，该药毒性低，少数患儿服后可有恶心，呕吐，[[腹痛]]，腹泻，此药能使大便染成红色，可染污衣服，扑蛲灵对杀灭蛲虫作用显著，为治疗蛲虫的首选药物，

组织细胞增殖症

2008-06-16T04:45:06Z

60.248.24.34：

{{template:疾病提示}}[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]
组织细胞增殖症（网织细胞增殖症或网状内皮细胞增殖症）系指组织细胞肿瘤性或假性肿瘤性增生而不能归入恶性淋巴瘤的一组疾病，一般包括骨嗜酸性肉芽肿、黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症。三者应视为同一病变的慢性及急性过程，其间可以有移行型及中间型。由于发展阶段不同，病变可为单发或多发，可位于骨骼内或骨骼外。组织细胞增殖症包括其所有变异型是一种全身性疾患。这几种表现与其说是病，不如说是综合征，彼此虽有所不同，但界限并不十分清楚，国内外不少作者报道嗜酸性肉芽肿有转变为黄色瘤者。组织细胞增殖症可分为单发性及多发性。前者即骨嗜酸性肉芽肿，后者又分为慢性型（伴有或不伴有黄脂瘤病）、急性型（儿童恶性网织细胞增殖症）用中间型（过渡型）。有些作者将组织细胞增殖症分为局限型和弥漫型，前者多发生于较大儿童和成人，后者在婴儿多见。嗜酸性肉芽肿男性患者较多，常见发病年龄为1～15岁，5～10岁之间尤多。但也可在成年发生，嗜酸性肉芽肿在20岁以上者一般发生于肋骨及下颌骨，20岁下者好发于颅骨。发生在脊椎骨少见，

==组织细胞增殖症是由什么原因引起的？==

脊椎骨嗜酸性肉芽肿主要病变为广泛性的网状组织细胞的增生，伴多少不等的嗜酸性粒细胞，还可有各种炎性细胞，及多核巨细胞，有些组织细胞可转变为泡沫细胞及含铁血黄素或细胞残余的吞噬细胞，小[[血管]]可有纤维素样坏死，晚期可纤维化，组织细胞核大，呈卵圆形，齿轮形或肾形，常聚集成堆或呈条状，

黄色瘤病的主要病变为组织细胞增生，可见网织细胞，泡沫细胞及Touton型巨细胞，泡沫细胞也称黄色细胞，有针状胆固醇结晶，嗜酸性粒细胞不明显，有的部位有肉芽组织，分化差，可有少数核分裂，组织细胞以后被成纤维细胞代替，形成结缔组织，有的介于泡沫细胞之间，代替肉芽组织，

在同一患者，同一处病变在不同时期，病理可以不同，如开始时为以嗜酸性粒细胞为主的组织细胞肉芽肿，但几年后可转变为以泡沫细胞为主的含脂质肉芽肿，因此不能单纯根据泡沫细胞之有无来确诊黄色瘤病，即使在婴儿网织细胞增殖症，偶而也能见到泡沫细胞，只是因为病变发展较快来不及形成，所以显得稀少，

组织细胞增殖症可合并肺内病变，后者也可单独发生，肺内开始为间质性肉芽肿，随后组织细胞侵入小[[[[动脉]]]]和细支气管远端，发生阻塞性[[肺气肿]]，形成囊肿和大泡以致破裂，肺间质性肉芽肿内有许多嗜酸性粒细胞，中性粒细胞及淋巴细胞浸润，

==组织细胞增殖症有哪些表现及如何诊断？==

单发性或多发性嗜酸性肉芽肿全身症状少，开始症状为疼痛，伴随有颅骨，肋骨病变者，局部有肿块，压痛，也可有病理骨折及畸形；伴有股骨病变者，多有跛行，多发性病变一般相继发现，患者可有发热，食欲不振，体重减轻等全身症状，亦可伴有肺门病变，脊椎骨原发性嗜酸性肉芽肿偶而可压迫脊髓引起瘫痪，黄色瘤病一般具有三大典型体征，即颅骨缺损，眼球突出及尿崩症，主要为多发性颅骨病变，其中额，顶骨最常见，颞，枕骨次之，一般只具其一，很少同时具备三个典型体征者，除上述临床改变外，还可有发育障碍，肝，脾肿大，皮疹，色斑和牙龈溃疡，齿龈逐步被肉芽组织包绕，齿糟周围呈单囊状或多囊状破坏，最后牙齿松动脱落，临床上经久不愈的慢性齿龈溃疡可能是炎症早期征象之一，

婴儿恶性网织细胞增殖症发病年龄在3岁以下，临床表现有发热，中耳炎，复发性细菌感染，贫血和出血，此外，还有肝脾肿大，广泛性无痛性周围淋巴结肿大，溶骨改变及脂溢性湿疹等，

==组织细胞增殖症应该做哪些检查？==

嗜酸性肉芽肿位于颅骨者一般表现为内外板溶骨性破坏，骨质似被挖除，周围无硬化或骨膜反应，其状如地图故称“地图颅”，

脊柱骨因发生病理性骨折，椎体部分压缩呈楔形椎，以后完全压缩，只剩上下缘皮质，椎体高度减少，但在水平方向并不扩散，上下椎间隙保持不变，椎体间不发生自发融合，偶而在椎旁可出现软组织梭形肿块，患椎密度加大，呈圆盘状，故一般将脊椎骨嗜酸性肉芽肿典型X线表现描写为扁平椎，颅似椎体软骨病，

对于X线片显示扁平椎，在诊断为骨嗜酸性肉芽肿时应慎重，适合下述标准才能诊断，即：（1）只有一个椎体累及；（2）患椎上下椎间隙正常；（3）压缩椎体密度一致，肺部X线表现似支气管炎或支气管扩张，肺内有弥散网状结节浸润，自肺门向四周呈密集细条状放射，且有弥散性爪状物，严重者呈蜂窝状，肺门增大而纹密，

==组织细胞增殖症应该如何治疗？==

单发病变者搔刮即可达到治愈目的，如病变较大，可在彻底搔刮后植骨，也可给予小剂量放射治疗（3～6Gy），儿童的脊椎骨病变，经放射治疗后，扁平椎高度可有不同程度恢复，放射治疗可能损伤骨髓，采用时应慎重考虑，

黄色瘤病，婴儿恶性网织细胞增生症采用放射治疗，使颅骨破坏区修复并硬化，照射眼眶部，使突出眼球退缩；照射碟鞍区，使破坏修复，症状均有改善，

有尿崩症者，给予垂体激素后，尿量减少，尿比重有所改进，

对弥漫性嗜酸性肉芽肿，应用长春新碱，每3周[[静脉]]给予10mg，共8.5个月，

有的作者建议，如用皮质类固醇对黄色瘤病及婴儿恶性网织细胞增殖症无效，可给予氮芥或氨甲喋呤，能暂时改善症状，少量多次输新鲜全血可纠正贫血，

乳汁吸入性肺炎

2008-06-12T04:43:37Z

60.248.24.34：

{{template:疾病提示}}
[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]乳汁吸入性[[肺炎]]（milkaspirationpneumonia）是由于乳汁在吞咽时被吸入呼吸道或因在咽部排空时间延长，残留的乳汁被吸入肺部。呕吐或溢乳时，乳汁被吸入呼吸道，通常多有诱因。

==乳汁吸入性[[肺炎]]是由什么原因引起的？==

1，吞咽障碍未成熟儿吞咽反射不成熟，吞咽动作不协调，易发生乳汁吸入，脑部损伤或颅神经病变也可使吞咽反射迟钝或不全，乳汁在咽部排空时间延长，有时因咽部神经肌肉不协调，吞咽时乳汁部分进入食道，部分由鼻腔流出，部分吸入呼吸道，而引起[[肺炎]]，

2，食道畸形食道闭锁时乳汁不能从食道进入胃内，停留在咽部和唾液一起被吸入肺部，仅有气管食道瘘时乳汁可直接通过瘘管进入肺部，但有时瘘管很小，不易发现，

3，食道功能不全乳汁进入食道后返流至咽部，然后吸入，例如食道贲门松驰的婴儿呕吐后易发生吸入，有时因食道神经肌肉协调也可引起返流，

4，严重腭裂，兔唇腭裂一般不影响吞咽，但严重缺损者吮乳发生困难，可引起吸入，

当乳汁吸入肺泡后，肺组织出现炎症反应，数小时后有中性粒细胞，吞噬细胞和红细胞渗出，肺泡壁增厚，间质炎症明显，数周后出现纤维化，如反复吸入，可呈慢性间质性[[肺炎]]，

==乳汁吸入性[[肺炎]]有哪些表现及如何诊断？==

1，引起吸入的原发病的症状如吞咽功能障碍的婴儿乳汁从鼻腔流出，同时发生咳嗽，有时出现青紫，食道呈盲端的婴儿，因乳汁停留在咽部，呼吸时有瘘音，食道气管瘘者喂奶时发生呛咳，气促和青紫，食道功能不全者易溢乳，

2，呼吸系统症状和体征严重度与吸入的量与次数有关，吸入量少或偶然吸入者以支气管炎为主，症状有咳，喘，气促，吸入量多时发生[[肺炎]]，一次大量吸入，可引起窒息，呼吸停止，至呼吸恢复后，出现明显气促，肺部罗音多，长期多次吸入者发生音质性[[肺炎]]，最后导致肺纤维化或并发支气管扩张症，

3，X线表现早期由于异物刺激支气管，发生痉挛，不为完全阻塞，X线表现为广泛的[[肺气肿]]和支气管炎性改变，肺门影增宽，肺纹理增粗或出现炎症的斑片影，反复吸入累及间质，形成间质性[[肺炎]]，

==乳汁吸入性[[肺炎]]应该做哪些检查？==

X线表现早期由于异物刺激支气管，发生痉挛，不为完全阻塞，X线表现为广泛的[[肺气肿]]和支气管炎性改变，肺门影增宽，肺纹理增粗或出现炎症的斑片影，反复吸入累及间质，形成间质性[[肺炎]]，

==乳汁吸入性[[肺炎]]应该如何治疗？==

立即气管插管吸净气管内奶汁，加强护理，注意保暖，确保呼吸道通畅，开始应[[静脉]]供给营养，待病情好转后以鼻饲或口饲喂奶，选用抗生素防治继发感染，并对诱发病因进行治疗，

婴儿玫瑰疹

2008-06-12T04:35:31Z

60.248.24.34：

{{template:疾病提示}}
[[Category:營養保健]][[Category:疾病]][[Category:兒科]]幼儿急疹（ExanthemaSubitum）又称婴儿玫瑰疹，是婴幼儿急性良性玫瑰样发疹，其特征为热退疹出。

==婴儿玫瑰疹是由什么原因引起的？==

研究发现,幼儿急疹绝大多数为人类[[疱疹]]病毒6(HHV26)感染所致,少部分为HHV27感染所致；也有人认为由柯萨奇病毒B5引起，但缺少确切证据，另有部分病因不明，

==婴儿玫瑰疹有哪些表现及如何诊断？==

2岁以内幼儿，突然高热无皮疹，然而热退时皮疹出现，可以诊断本病，

本病多发生于2岁以下的幼儿，冬季多见，潜伏期为10～15天，无前期症状而突然高热，体温高达39～40℃，经3～5天后体温骤降，同时皮肤出现淡红色粟粒大小斑丘疹，散在分布，少数皮疹融合成斑片，经过24小时皮疹出齐，再经过1～2天皮疹消退，不留痕迹，通常多见于颈项，躯干上部，面及四肢，一般不发生在鼻颊，膝下及掌蹠，全身症状轻，患儿一般状态尚好，除高热，食欲欠佳外，少数患儿发热期可有倦怠，恶心，颈淋巴结肿大及惊厥，

==婴儿玫瑰疹应该做哪些检查？==

发病初1～2天白细胞增多，但后期白细胞减少，尤其中性多核粒细胞很低，而淋巴细胞增加，可高达70%～90%，热退后，在几天内白细胞数恢复正常，

==婴儿玫瑰疹应该如何治疗？==

对症处理：患儿应卧床休息，抗病毒及退热，补充适量水分，营养等对症治疗,部分患儿继发细菌感染选用青霉素，头孢菌素等抗生素，