2008年5月24日 (六) 14:47 220.133.130.45

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所属部位：腹部

就诊科室：消化内科,儿科

症状体征：发热腹泻脱水低钙血症代谢性酸中毒

婴幼儿腹泻（infantile diarrhea）是我国婴幼儿最常见的消化道综合征1982年全国小儿腹泻协作组讨论通过了分类法，将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌，病毒如轮状病毒星状病毒、柯萨奇病毒等，以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染都诊断为小儿肠炎。

== 病因 ==

'''婴幼儿腹泻是由什么原因引起的？'''　　
*体质因素本病主要发生在婴幼儿，其内因特点：①婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低但营养需要相对地多，胃肠道负担重。②婴儿时期神经内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟调节机能较差。③婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多④婴儿体液分布和成人不同，细胞外液占比例较高，且水分代谢旺盛调节功能又差，较易发生体液、电解质紊乱婴儿易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱，此时肠道分泌型IgA不足腹泻后易於迁延。

*感染因素分为消化道内与消化道外感染，以前者为主。

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*消化道内感染：致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够，亦有感染可能病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌（毒）者的传染，如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染成为无症状肠道带菌（毒）者，可导致病原传播。

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*消化道外感染：消化道外的器官组织受到感染也可引起腹泻，常见于中耳炎、咽炎肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱，另一部分可能是肠道内外均为同一病原（主要是病毒）感染所引起

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*滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎
　　
=== 3消化功能紊乱 ===

　　(1)饮食因素；(2)不耐受碳水化物；(3)食物过敏；(4)药物影响；(5)其他因素：如不清洁的环境户外活动过少，生活规律的突然改变、外界气候的突变（中医称为“风寒、暑、湿泻”）等也易引起婴儿腹泻。　

　　已知的发病机理与病原有关细菌和病毒性肠炎明显不同。

*　　1.细菌性

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*　　(1)致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gel layer covering opithelial cells），使形成菌落结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

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*　　(2)肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素（LT），其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11O6：H16，O159：Hv，O139：H25等

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*　　(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力质粒可转移给无毒力菌株。

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*　　(4)空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究

*　　2.病毒性

病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变除小肠外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

　　
=== 病理生理： ===

*　　1脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍病程中蛋白质的同化减低不多，有的患儿腹泻很重，仍能消化吸收相当量的蛋白质脂肪的同化和吸收受影响较大，一般患儿脂肪的呼吸为正常的50～70%；严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后作脂肪平衡实验，发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响患儿糖耐量试验曲线低平，与碳水化物吸收障碍有一定关系。

*　　2水和电解质紊乱腹泻导致大量的水和电解质丢失，主要是大量肠液的丢失，产生一系列临床症状

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*(1)脱水脱水原因：①吐泻使液体丢失量增加根据北京儿童医院观察：较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg，最多者达81mg/kg，比正常增加10倍以上；②食物和液体入量减少食欲减退，严重呕吐，几乎等于禁食；③叶泻丢失钠钾等电解质，使身体保留水分的能力减低；患儿多数发热，呼吸增忆快酸中毒时呼吸深快，使不感觉水分损失增多，可高达80mg/kg·d（正常为30mg/kg·d）有人测量体温每升高1℃，水分丢失增加10～12mg/kg·d。

'''脱水的性质：因水和电解质损失比例的不同可分三种类型：'''

　　1)等渗性脱水：国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%～80%血清钠在正常范围，130～150mmol/L。病程较短大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者，多呈等渗性脱水病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎，也多呈等渗性脱水这类脱水的主要特点是细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。

　　2)低渗性脱水：占脱水患儿的20～50%血清钠浓度减低（低钠血症）至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多，如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20～75mmol/L有的更高。在腹泻较重、病程稍长钠丢失多，尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少，易导致抵渗性脱水在营养不良儿，平时血清钠偏低或正常低限，腹泻后也易发生低渗渗性脱水此类脱水特点是细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早，循环量减少快易致循环衰竭。

　　3)高渗性脱水：占脱水患儿的1～12%血清钠浓度增高（高钠血症），在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多或摄入盐类较多，而呈高渗。如患儿营养状况好发病急、发热高、病程短大使中含钠不高，尤病后进食减少不多者，易发生高渗性脱水在气候炎热时，因口渴而大量吃奶，或脱水重而肾功能受影响时有时因滥用含钠液治疗，都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是：细胞外液渗透压高导致部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，而细胞外液减少不重故临床脱水症状出现较晚，而由於脑细胞脱水，出现神经系统症状

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*(2)酸中毒：脱水时常伴不同程度的酸中毒原因：①从大便丢失大量碱性溶质；②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加；③血液浓缩致循环减慢因而组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；④饥饿致血糖降低肝糖原不足以及肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)，重症可达5～10mmol/L或更低小婴儿酸中毒常较重，但呼吸代偿功能不好，多无呼吸深长的症状不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿，因细胞外液丢失多肾调节功能差，酸中毒多较重。

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*(3)低钾血症：腹泻水样便中钾浓度约20～50mmol/L因进食少，钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出，即使在细胞内缺钾时仍然发生因此酸中毒时细胞内缺钾，血清钾并不低，甚至因血浓缩而升高；②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外钠离子进入细胞；③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下小便排钾减少，此时血清钾浓度多不低，亦少低钾症状输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释；脱水好转后尿量增多，远曲小管钠钾离子交换活跃，大量钾始排出。输液供葡萄糖在合成糖原时一部分钾被固定（每合成1g糖原需钾0.36mmol）。此时输液禁食，钾入量少

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*　　(4)血钙和镁的改变：腹泻较久的患儿或原有营养不良、佝偻病者，在酸中毒纠正后常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁：入院时正常，输液后不同程度地下降，平均降低0.53～ 0.55mmol/L脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁，恢复期五般病例血清镁又回升至正常但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾低钙都纠正后出现。　

　　与临床症状不成比例病理改变较轻。大体所见主要是肠管胀气、小肠粘膜充血及卡他性炎症少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气，主要在粘膜下层，个别病例在回肠下段可见12个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便，但多不能找到出血部位镜下除充血、白细胞浸润和偶见小溃疡外，无其他特殊所见病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成合并症常见支气管肺炎和中耳、肾盂等处的化脓灶。

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